Асцит может повторно образоваться после аспирации, в основном в зависимости от механизма, с помощью которого образовался отек. Обычно асцит является результатом сочетания печеночной декомпенсации и портальной гипертензии и представляет собой типичное клиническое проявление декомпенсированной фазы цирроза, при котором наблюдается очень большой объем асцитической жидкости и растянутый живот, напоминающий брюхо лягушки. Механизмами формирования являются повышение давления крови в сосудистом русле внутрибрюшных органов вследствие портальной гипертензии, что снижает восстановление тканевой жидкости, вытекающей в брюшную полость, дефицит эффективного объема циркулирующей крови, гипопротеинемия вследствие декомпенсированной фазы функции печени, а также снижение коллоидно-осмотического давления, вызывающее утечку жидкости из капилляров в брюшную полость. Также, в меньшей степени, наблюдается вторичное повышение альдостерона и антидиуретического гормона вследствие инактивации альдостерона и антидиуретического гормона печенью, что приводит к задержке натрия и воды. Образующийся при этом состоянии асцит в основном разрешается в первичном состоянии, декомпенсированной фазе цирроза, когда лечение заключается только в поддержании и улучшении качества жизни пациента, а асцит трудно полностью устранить, и его можно облегчить с помощью диуреза и высокодозной инфузии белка для облегчения образования асцита.