Ангиогенез и механизмы сигнальной трансдукции — две актуальные области исследований в настоящее время. В последние годы был достигнут значительный прогресс в изучении проангиогенных медиаторов и механизмов их сигнальной трансдукции в эндотелиальных клетках сосудов. В настоящее время исследованиями ангиогенеза занимаются в основном две дисциплины, а именно онкология и сердечно-сосудистая хирургия, и, в частности, онкология изучена очень хорошо. Опухолевый ангиогенез является более зрелым патогенезом, и механизм передачи сигнала также более четко изучен, в котором семейство MAPK считается важным членом ангиогенного сигнального пути, с различными функциями в регулировании роста и дифференциации клеток. Механизмы сигнальной трансдукции при сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно при ишемии миокарда, редко исследовались, особенно механизмы сигнальной трансдукции, которые улучшают функцию ишемического миокарда и способствуют реваскуляризации с помощью благотворных трав, активирующих ци и кровь. Семейство MAPK делится на три основных подкласса: ERKl/2, JNK и p38MAPK. Сигнальный путь ERKl/2 активируется факторами роста, а путь JNK и p38/HOG-1, которые активируются ультрафиолетовым светом, изменениями осмолярности, цитокинами (IL-1), TNF и физиологическим стрессом, в совокупности известны как стрессовые сигнальные пути MAPK. Большое количество предыдущих исследований подтвердило, что такие цитокины, как VEGF, FGF, PDGF и EGF, опосредуют пролиферацию клеток в основном через сигнальный путь митоген-активированной протеинкиназы. Однако все больше исследований показывают, что многие факторы роста, образующиеся при индукции гипоксии, могут опосредовать пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток (VSMC) через путь PI3K и что MAPK может действовать как молекула-мишень ниже по течению от PI3K для регулирования пролиферации клеток через путь PI3K/ MAPK. PI3K является ключевой сигнальной молекулой во многих жизненных процессах, и PI3K-опосредованные сигнальные пути регулируют деление, дифференцировку и апоптоз клеток. PI3K активируется, когда факторы роста связываются с рецепторами клеточной мембраны, фосфорилируя третью легкую группу в инозитоловом кольце клеточной мембраны с образованием 3-PIP, 3,4-PIP2 и 3,4,5-PIP3, которые действуют как вторые мессенджеры для белков или киназ, расположенных ниже по течению, тесно связанных с ростом клеток, таких как AKT, и в конечном итоге активируют и повышают регуляцию циклинаD1, вызывая пролиферацию клеток. AKT представляет все больший интерес в связи с его участием в процессах передачи сигнала, опосредованных активацией факторов роста через P13K. Экспрессия PKB может вызывать неоваскуляризацию в зонах ишемии, а недавно было показано, что он поддерживает целостность поврежденной ткани миокарда и опосредует пути передачи сигнала. AKT является прямым белком-мишенью для PI3K, а различные факторы роста, такие как PDGF, могут вызывать активацию PKB через фосфорилирование участка тирозина (Y740/Y751) на рецепторе PDGF, который создает высокоаффинный участок для связывания с субъединицей p85 PI3K. Кроме того, поскольку субъединица p110 PI3K также может напрямую взаимодействовать с небольшой молекулярной ГТФазой Ras, активированный Ras может также частично активировать PKB через PI3K. PKB также может действовать непосредственно на ядерный фактор транскрипции CREB через внутриядерный сигнальный путь, вызывая экспрессию определенных генов. PI3K-активированный PKB может опосредовать экспрессию различных факторов роста, таких как PDGF, EGF инсулин, тромбин dGF-1 и NGF индуцируют рост клеток. Результаты этого эксперимента показали, что китайское растительное лекарство, тонизирующий суп из ангелики, может способствовать экспрессии VEGF в ишемизированной области; в то же время, оно способствует экспрессии PI3K в разной степени, со значительным преимуществом над модельной группой и группой беталактона. Благодаря про-экспрессивному эффекту на PI3K, далее начиналась активация нижележащих сигнальных путей. Экспрессия белка AKT была значительно повышена в группе средних доз беталака и тоника крови ангелики, в то время как экспрессия белка MAPK была значительно активирована в группе малых доз модельной группы и тоника крови ангелики. Благодаря вышеуказанным путям экспрессия белка VEGF в миокарде ишемизированной области в конечном итоге усиливалась, производя ангиогенный эффект в ишемизированной области. Это говорит о том, что травы, активизирующие И Ци и кровь, оказывают противоишемически-гипоксическое и про-ангиогенное действие по разным путям. Кроме того, ишемия-гипоксия является важным механизмом запуска сигнала, который, как было показано в эксперименте, оказывает более выраженный эффект. Было показано, что полезные ци и препараты, стимулирующие кровь, обладают эффектом повышения иммунитета организма и усиливают способность к самовосстановлению. Предыдущие исследования нашей группы также показали, что полезная ци и кровь бодрящая трава Ангелика тонизирующий суп крови может улучшить ишемию миокарда и способствовать ангиогенезу. Под воздействием ишемии и гипоксии клетки миокарда и эндотелиальные клетки сосудов получают повреждения, и организм запускает защитные механизмы, чтобы смягчить повреждения, способствуя увеличению клеток и сосудов, но локальная, но экстренная реакция не может спасти большую область повреждения. Регулируя клеточные сигнальные механизмы и инициируя сигналы роста и пролиферации, способствующие неоваскуляризации, полезные ци и препараты, стимулирующие кровь, повышают устойчивость организма к восстановлению, и можно ожидать, что они будут сотрудничать в ответ на повреждение, превышающее его способность к самовосстановлению. Изучение новых ангиогенных факторов и их сигнальных механизмов является не только фундаментальной темой в биологии развития и клеточной биологии, но и имеет важное клиническое значение, поскольку можно утверждать, что большинство заболеваний человека связаны с кровообращением и неоангиогенезом. Однако вопрос о том, влияет ли стимулирование и ингибирование ангиогенеза на регрессию опухолей и, в то же время, на созревание ишемических коллатералей миокарда, остается сложной областью исследований. Хотя эти исследования еще относительно предварительные, они быстро развиваются и, несомненно, дадут ряд новых идей для эффективного лечения широкого спектра заболеваний.