Алкоголь является повседневным напитком и, скорее всего, будет использоваться совместно с другими лекарственными средствами, поэтому необходимо обратить внимание на взаимодействие этанола с другими препаратами. Во-первых, жаропонижающие и обезболивающие препараты К широко используемым жаропонижающим и обезболивающим препаратам относятся: аспирин, ибупрофен, ацетаминофен, диклофенак, индометацин, аминопиралид и его составные препараты обезболивающего действия, гриппферон, таблетки бензонала, белый плюс черный, аминофенол хуаннамин и т.д.. Как жаропонижающие, так и этанол могут повреждать слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Если после приема жаропонижающих и обезболивающих препаратов употребить большое количество алкоголя, то слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта может быть вдвойне раздражена наркотиками и этанолом и даже может вызвать язвенную болезнь или кровотечение. Ацетаминофен в меньшей степени раздражает желудочно-кишечный тракт, однако его метаболиты обладают определенной степенью гепатотоксичности. Этанол может индуцировать печеночный лекарственный фермент CYP2E1), увеличивать продукцию токсичных метаболитов ацетаминофена, усиливать гепатотоксичность ацетаминофена. Во-вторых, антибактериальные препараты цефалоспоринового ряда, такие как цефоперазон, цефалоспорин, цефметазол, цефамандол, цефменоксим, цефотиам, а также метронидазол, тинидазол, фуразолидон и др. могут вызывать дисульфирамоподобную реакцию. Дисульфирамоподобная реакция, проявляющаяся в виде употребления алкоголя после приема препарата, проявляется слабостью конечностей, слабостью, сонливостью, головокружением, галлюцинациями, головной болью, тошнотой, рвотой, стеснением в груди, общей гиперемией, слабостью, судорогами, и даже падением артериального давления, угнетением дыхания, шоком и другими реакциями. Легкие случаи могут быть купированы самостоятельно, тогда как в тяжелых случаях необходимо вовремя принять необходимые меры для спасения. Поэтому пациентам следует запретить употребление алкоголя за 2 дня до применения указанных препаратов, а также избегать употребления алкоголя и приема этанолсодержащих напитков и лекарств в течение 1 недели после применения препаратов. В-третьих, гипогликемические препараты, метилбензолсульфонилмочевина, хлорсульфопропилмочевина могут ингибировать метаболизм этанола, вызывая дисульфирамоподобную реакцию, поэтому следует избегать приема этанола. Кроме того, этанол и метформин, а также другие пероральные гипогликемические препараты и инсулин могут вызвать головокружение, панику, холодный пот, дрожание рук и другие гипогликемические реакции, может возникнуть тяжелая гипогликемическая кома. В-четвертых, антиангинальные препараты Нитратные препараты Антиангинальные препараты (нитроглицерин, изосорбида нитрат и др.) за счет расширения коронарных артерий и мелких кровеносных сосудов всего организма снижают переднюю и заднюю нагрузку на сердце и улучшают кровоснабжение миокарда, облегчают стенокардию, корректируют сердечную недостаточность. Употребление алкоголя во время приема препаратов может привести к значительному расширению мелких кровеносных сосудов, падению артериального давления, головокружению, слабости и т.д. или сердечно-сосудистому коллапсу, в это время кровоснабжение миокарда еще более снижается, повышается вероятность обострения стенокардии или индуцированного инфаркта миокарда. В-пятых, антигипертензивные препараты Исследования показывают, что употребление более 30 г алкоголя в день может привести к повышению диастолического и систолического артериального давления на 1,5~2,4 мм рт. ст.; при измерении артериального давления в течение 24 часов после приема алкоголя диастолическое и систолическое артериальное давление повышается сильнее всего. Снижение или прекращение употребления алкоголя больными алкоголизмом может уменьшить дозу лекарств от гипертонии или снизить артериальное давление до нормальных значений. Кроме того, этанол обладает определенным сосудорасширяющим действием, а нифедипин, клоксартан, гидралазин, дипразол и другие антигипертензивные препараты, принимаемые вместе, легко вызывают постуральную гипотензию. Диуретики Этанол и его метаболит ацетальдегид обладают сосудорасширяющим действием, что может усиливать эффективность вазодилататоров. Особенно при применении тиазидов и других диуретических антигипертензивных препаратов, если вы употребляете алкоголь, может усугубиться постуральная гипотензия. У пьющих красных людей способность к метаболизму ацетальдегида плохая, больше вероятность возникновения опасности, поэтому при приеме этих препаратов следует избегать приема алкоголя. Циметидин Циметидин может повышать концентрацию этанола в крови и увеличивать степень опьянения. Двойное слепое исследование доказало, что если принимать циметидин в течение 7 дней, а затем выпить алкоголь, то концентрация этанола в крови увеличится на 12%, AUC — на 7%, и пациенты будут легко пьянеть. Восьмое, противоаллергические препараты Этанол может усиливать центральное тормозящее действие антигистаминных препаратов первого поколения (хлорфенирамина, циклобензаприна, фенилэфрина и др.), что может вызвать сонливость, транс, кому, и в тех же дозах его следует избегать. Хотя в терапевтических дозах антигистаминные препараты второго поколения (цетиризин, лоратадин и др.) оказывают центральное тормозящее действие слабее, не усиливают роль этанола, но их также следует избегать после приема алкоголя. Девять, седативно-гипнотические препараты, принимающие одновременно большое количество алкоголя, могут значительно усугубить торможение центральной нервной системы. Это может вызвать сонливость, транс, кому, остановку дыхания и даже смерть. Поэтому при приеме седативно-гипнотических средств, в том числе диазепама, нитразепама, клоназепама, флунитразепама, триазолама и т.д., запрещается употребление алкоголя. Десять, антипсихотики Фенотиазины, такие как хлорпромазин, изопромазин и др. могут замедлять метаболизм разложения этанола, усиливать тошноту, рвоту, головную боль, гиперемию и другие симптомы интоксикации; употребление алкоголя может усугубить побочные эффекты хлорпромазина и другие гипертензивные реакции, а также усилить центральный ингибирующий эффект хлорпрометорфана. XI, противоэпилептические препараты с фенитоином при лечении эпилепсии и периферической невралгии у больных, употребляющих алкоголь, даже если это обычный препарат, будут вызывать судороги, это этанол через фермент-индуцированное ускорение результатов метаболизма препарата. XII, наркотические средства морфин, кодеин и этанол в сочетании усиливают центральное тормозное действие, могут вызвать ослабление дыхательной функции, этого следует избегать. Тринадцать, ингибиторы моноаминоксидазы Применение ингибиторов моноаминоксидазы, эвгенола, дизентерии, фенелзина, метилбензилгидразина, глинтвейна, этанола может усилить роль тошноты, рвоты, болей в животе, диареи, головной боли, головокружения, нарушения дыхания, дискинезии, в тяжелых случаях может вызвать судороги, аритмию, инфаркт миокарда, кому и т.д. Это связано с ингибированием моноаминоксидазы в тканях сердца, печени и мозга, вследствие чего такие нейротрансмиттеры, как норадреналин, нелегко разрушаются, поэтому их содержание слишком велико, что повышает чувствительность организма к алкоголю. Ингибирование моноаминоксидазы этими препаратами необратимо, и моноаминоксидаза в организме может восстановиться до нормы только через две недели после прекращения приема препаратов, поэтому не следует употреблять алкоголь не только в период приема препаратов, но и в течение двух недель после прекращения приема препаратов. Витаминные препараты Этанол может непосредственно повреждать слизистую оболочку желудка и тонкого кишечника. Длительное употребление алкоголя может снижать всасывание фолиевой кислоты и витаминов группы В; для пациентов с дефицитом этих витаминов он, несомненно, усугубляет проблему и усугубляет состояние. Этанол и этанолдегидрогеназа имеют сильное сродство и могут конкурировать, ингибируя превращение витамина А в ретинальдегид, так что влияние витамина А на профилактику и лечение ночной слепоты снижается. Длительное употребление алкоголя может вызвать гипоплазию почечных канальцев, недостаточность выработки почками α-гидроксилазы, снижение синтеза 1,25-(OH)2-D3, что влияет на всасывание кальция в кишечнике и приводит к гипокальциемии.