Мигрень — очень старое и распространенное заболевание. Это заболевание было описано еще 3000 лет назад и названо мигренью знаменитым древнегреческим врачом Гиппократом 2500 лет назад, и с тех пор используется в медицине. Следует отметить, что мигрень часто воспринимается по ее названию и поэтому неправильно понимается в том смысле, что мигренью является только мигрень с резким облегчением. На самом деле, хотя в значительной части случаев мигрени головная боль возникает с одной стороны, это происходит не во всех случаях. По статистике, мигрень составляет лишь 60% мигреней, а остальные — двусторонние. У многих пациентов головные боли также не прекращаются внезапно и резко.
Мигрень — это распространенное клиническое состояние, характеризующееся диффузными или односторонними приступами сильной, периодически повторяющейся боли. Если вы используете ключевое слово «мигрень» в Baidu, вы найдете около 1 800 000 соответствующих веб-страниц за 0,001 секунды. Это показывает уровень интереса к мигрени.
По зарубежным данным, заболеваемость мигренью составляет 12,9%-17,6% у женщин и 3,4%-6,1% у мужчин. Распространенность мигрени в Китае составляет 985,2 на 100 000, а ежегодная заболеваемость — 79,7 на 100 000. Заболевание носит рецидивирующий и упорный характер, причиняя пациентам большие страдания.
Клиническая картина.
Мигрень характеризуется пульсирующей, односторонней эпизодической головной болью, иногда сильной, без ауры (ранее известной как генерализованная мигрень) Приступы обычно сопровождаются тошнотой, рвотой или чрезмерной реакцией на звук, свет или движение и могут длиться от 4 до 72 часов, если их не лечить. Мигрень диагностируется у пациентов с этими клиническими признаками, но не все они присутствуют в каждом приступе или у каждого пациента.
Патогенез.
В настоящее время считается, что мигрень — это пароксизмальная аномальная реакция локализованных внутричерепных и внечерепных кровеносных сосудов на нейрогуморальные регуляторные механизмы, основанные на генетических качествах Напряжение и страх, возбуждение, недостаток сна, шум при изменении климата, вспышечная стимуляция Употребление некоторых особых продуктов питания, таких как сыр и шоколад, может провоцировать приступы мигрени. Истинная причина и патогенез мигрени пока не ясны, и было предложено множество теорий, но нарушение вазодилатации экстракраниальных и интракраниальных сосудов во время приступов мигрени было подтверждено.
1. генетические факторы
В настоящее время считается, что мигрень связана с генетикой, положительный семейный анамнез составляет 50%-80%. У детей двух родителей с мигренью мигрень встречается примерно в 70% случаев; у детей одного родителя с мигренью вероятность развития заболевания составляет около 50%; а у монозиготных близнецов частота совместного возникновения заболевания составляет более 50%. Это свидетельствует о важности генетических факторов в развитии мигрени, которая является полигенной, за исключением базилярной мигрени и семейной гемиплегической мигрени, которые являются аутосомно-доминантными. Причинный ген семейной гемиплегической мигрени может быть расположен в 19p13.1-13.2 Ducros et al. 1997 определили причинный ген семейной гемиплегической мигрени в 1q21-23, что свидетельствует о генетической гетерогенности заболевания.
2. теория происхождения сосудов
В 1990-х годах Ольсен развил васкулогенную теорию, предположив, что мигрень с аурой и без ауры — это одно и то же заболевание с разной степенью сосудистого спазма.
3. неврогенная теория
Считается, что изменения в неврологической функции являются первичными при мигрени, а изменения в кровотоке — вторичными.
(1) Гипотеза о нейротрансмиттерах: 5-HT играет важную роль в развитии мигрени. Он может вызывать асептическое воспаление стенок кровеносных сосудов или сужение сосудов головного мозга через рецепторы, что приводит к снижению локального мозгового кровотока, вызывающего головную боль. β-эндорфины, метиодорфины, катехоламины субстанции P, вазоактивные пептиды гистамина и простациклин — другие нейротрансмиттеры, которые также участвуют в развитии мигрени.
(2) Гипотеза диффузного торможения (CSD): она относится к торможению электрической активности коры головного мозга, которое происходит волнами от места стимуляции к окружающим тканям после того, как различные факторы стимулировали кору головного мозга. Это торможение имеет форму волн, которые очень медленно проходят через область коры. Диффузное торможение сопровождается выраженным снижением мозгового кровотока (продолжительностью 2-6 ч).
4. теория тригеминального сосудистого рефлекса
Мигрень — это нестабильный тригеминально-сосудистый рефлекс с сегментарным дефицитом в пути контроля боли, который позволяет доставлять чрезмерные импульсы из спинномозгового ядра тройничного нерва и отвечать на чрезмерные афферентные импульсы из тригеминально-таламического тракта или кортикомедуллярного тракта, что в конечном итоге вызывает головную боль и вазодилатацию. Ствол мозга взаимодействует с внутричерепными сосудами.
5. другие теории
Другие теории патогенеза мигрени включают теорию низкого содержания магния, теорию вазоспазма, вызванного высоким содержанием калия, теорию вегетативной дисфункции и теорию нарушения тока мозговых клеток.
Лечение мигрени
Существует два вида лечения: фармакологическое и нефармакологическое. Фармакологическое лечение можно разделить на два типа, первый — профилактическое лечение, которое принимается ежедневно с приступами мигрени или без них для снижения частоты приступов и уровня боли. Второй — это лечение приступов мигрени, когда они возникают. Последний тип лекарств можно разделить на специфические и неспецифические препараты для лечения мигрени. Неспецифические препараты, такие как аспирин, парацетамол, некортикостероидные противовоспалительные препараты, опиаты и комбинированные обезболивающие средства, используются для лечения широкого спектра болезненных состояний. К специфическим препаратам относятся эрготамин, дигидроэрготамин и третиноин, которые эффективны при лечении мигрени и кластерной головной боли, но отличаются от лечения других видов боли.
1. общее лечение
Во время приступа рекомендуется отдохнуть в затемненной комнате. Головная боль обычно проходит сама по себе, если пациент в состоянии спать и бодрствовать.
2. Лечение наркомании
Обычно при легкой и умеренной головной боли следует рано давать анальгетические и седативные препараты, а при умеренной и сильной головной боли — жаропонижающие и обезболивающие препараты. При тошноте и рвоте можно использовать метоклопрамид (метотрексат) или хлорпромазин; при головокружении или головокружении можно использовать дифенгидрамин (средство от головокружения) или скополамин.
(1) Жаропонижающие и обезболивающие препараты: ацетаминофен (парацетамол) 10-15 мг/(кг раз), аспирин (аспирин) 10-15 мг/кг раз, ибупрофен (ибупрофен) 5-10 мг/кг раз, напроксен (напроксен) 5-10 мг/кг раз и т.д. обычно используются на ранней стадии головной боли. (2) Препараты эрготамина
(2) Препараты эрготамина: Эрготамин и дигидроэрготамин оказывают сужающее действие на экстракраниальные артерии. Обычно используется комбинированная таблетка эрготамин-кофеин (каждая таблетка содержит 1 мг эрготамина и 100 мг кофеина), дозировка для детей школьного возраста составляет 1 таблетку каждый раз.
(3) Триптаны: суматриптан — селективный агонист 5-гидрокситриптамина с высокоселективным сужением сонной артерии, эффективный и дорогой препарат для лечения острых приступов мигрени. Однако опыт его применения при детской мигрени ограничен.
3. медикаментозная профилактика для тех, у кого сохраняются головные боли
Тем, у кого сохраняются головные боли, можно давать следующие лекарства
(1) Бета-блокаторы: обычно используется пропранолол в дозе 2 мг/кг/день в 3 приема перорально. Для предотвращения гипотонии и побочных реакций, замедляющих сердечный ритм, следует начинать с небольшого количества (0,5-1 мг/кг в день) и медленно увеличивать дозу до улучшения переносимости. Продолжительность лечения обычно составляет 6-12 месяцев, а затем его медленно прекращают во избежание возобновления симптомов.
(2) Блокаторы гистаминовых рецепторов: ципрогептадин обычно используется в дозе 0,2-0,4 мг/кг/день в течение 6-12 месяцев или дольше.
(3) Блокатор 5-гидрокситриптаминовых рецепторов: обычно используется бензотиазид (пизотифен), который также обладает антагонистическим действием на гистаминовые рецепторы. Доза составляет 0,5-1 мг на прием 2-3 раза в день и противопоказана при глаукоме.
(4) Препараты, блокирующие кальциевые каналы: флунаризин обычно используется в дозе 2,5-5 мг на ночь во время сна, обычно в течение 2-3 месяцев.
(5) Другие препараты: вальпроевая кислота, карбамазепин, клонидин, фенелзин, амитриптилин и др.
Эрготамин и дигидроэрготамин представляют собой класс производных эрготоксина, которые разрабатывались и исследовались в течение длительного времени, и долгое время использовались в западных странах в качестве обычного средства лечения мигрени до появления препаратов на основе тритона. Хотя эти препараты эффективно снимают мигрень, у них много побочных эффектов, в основном тошнота, боли в животе и спазмы, особенно при пероральном приеме. Недавно за рубежом был представлен назальный спрей, содержащий эрготамин и дигидроэрготамин, который может облегчить симптомы головной боли при мигрени в течение нескольких минут простым распылением в носовую полость.
По мере углубления понимания патогенеза мигрени были разработаны агонисты 5-гидрокситриптаминовых рецепторов как эффективные препараты для купирования острых приступов мигрени. С момента появления первого тритона, суматриптана, в феврале 1991 года, исследования тритонов процветали и были многообещающими. Существует три возможных механизма действия: сужение сосудов головного мозга, ингибирование периферических нервов и ингибирование передачи через нейроны второго уровня шейного комплекса тройничного нерва. Лекарственная профилактика необходима тем, у кого более трех приступов в месяц, каждый приступ длится более 12 часов или протекает с выраженными симптомами.