Аденосквамозная карцинома легкого — относительно редкий тип рака легкого и является специфическим типом немелкоклеточного рака легкого. Аденосквамозная карцинома легкого составляет приблизительно от 0,4% до 4,0% случаев рака легкого. Согласно классификации ВОЗ 2015 года, опухоль должна содержать не менее 10% аденокарциномы или сквамозного компонента, чтобы быть диагностированной как аденосквамозная карцинома. Диагноз аденосквамозной карциномы легкого легко пропустить или ошибиться при предоперационной бронхоскопической чистке или вымывании клеток, и требует сочетания клинических данных, патологических особенностей и иммуногистохимических методов, а при необходимости дальнейшего уточнения с помощью генетического тестирования. Некоторые исследования показали, что поскольку аденосквамозный рак легкого — это не просто сочетание двух компонентов, аденокарциномы и сквамозного рака легкого, он имеет как злокачественные биологические особенности аденокарциномы и сквамозного рака легкого, так и свои особые клинические характеристики. По сравнению с аденокарциномой или сквамозным раком легкого, он более злокачественный и агрессивный, у него раньше появляются метастазы в лимфатической и кровеносной системах, ниже выживаемость, хуже прогноз, хуже эффект радиотерапии и химиотерапии, а также лечение отличается от Существуют различия в лечении с другими немелкоклеточными раками легких. Исследования показали, что способ иссечения лимфатических узлов связан со временем выживания пациентов с аденосквамозным раком легкого после операции. Существует несколько типов операций: лобэктомия, рукавная лобэктомия бронха, тотальная пневмонэктомия, торакоскопическая торакальная хирургия и т.д. Хирургический подход в основном похож на подход к другим немелкоклеточным ракам легких, но могут использоваться различные хирургические методы в зависимости от расположения опухоли, размера образования, инфильтрации и метастазирования в лимфатические узлы. 21 пациент с аденосквамозным раком легкого перенес различные типы операций, и 5-летняя выживаемость составила 33%, а медиана выживаемости — 39 месяцев. Медиана выживаемости составила 39 месяцев, а 3-летняя безрецидивная выживаемость — 56%, в том числе 69% для пациентов с I стадией. Исследование показало, что 5- и 10-летняя выживаемость 96 пациентов с аденосквамозным раком легкого после хирургической резекции составила 25,4% и 19,2% соответственно, с медианой выживаемости 20 месяцев, в то время как 5- и 10-летняя выживаемость пациентов с аденокарциномой легкого составила 42,5% и 39,1% соответственно, с медианой выживаемости 28,5 месяцев, со статистически значимыми различиями. 5-летняя кумулятивная выживаемость составила 63,3% для пациентов с аденосквамозным раком легкого IA стадии и 72,1% для пациентов с аденокарциномой легкого. В заключение следует отметить, что хотя хирургическое лечение аденосквамозного рака легкого схоже с лечением аденокарциномы легкого и т.д., его прогноз хуже, а выживаемость пациентов может быть улучшена после операции, которая по-прежнему является первым и основным методом лечения аденосквамозного рака легкого и единственным методом, который может вылечить пациентов. Поэтому раннее выявление и ранняя операция являются ключом к продлению выживаемости пациентов с аденосквамозным раком легкого. Что касается необходимости послеоперационной адъювантной химиотерапии, Feng Zhenxing и др. показали, что среди 102 пациентов с III стадией, которым после операции была проведена адъювантная химиотерапия, 5-летняя выживаемость пациентов с ≥4 циклами послеоперационной химиотерапии (29 случаев) (19,2%) была лучше, чем у пациентов с 1-3 циклами (10,0%) и пациентов без химиотерапии (3,6%), что говорит о том, что адъювантная химиотерапия может быть более эффективной. значительно продлевает выживаемость пациентов с аденосквамозным раком легкого III стадии после как минимум четырех циклов химиотерапии, а режим адъювантной химиотерапии во многом схож с режимом химиотерапии других немелкоклеточных раков легкого. Исследование показало, что 23 пациента с аденосквамозным раком легкого, которым по разным причинам не удалось выполнить радикальную резекцию и была проведена только паллиативная операция, получили радиотерапию после операции. 19 пациентов получили системную химиотерапию после радиотерапии, и результаты показали, что те, кто прожил более 3 лет, получили 6-8 циклов химиотерапии, а у 4 пациентов, которым химиотерапия не проводилась, развились отдаленные метастазы. У пациентов с резектабельным аденосквамозным раком легкого послеоперационная химиотерапия на основе платины улучшает выживаемость и снижает риск отдаленных метастазов. Для пациентов с мутациями EGFR комбинация пеметрекседа и платины, по-видимому, дает более многообещающие результаты. III. Таргетная терапия В настоящее время лечение против EGFR является наиболее широко используемой и эффективной терапией, направленной на ген-драйвер в НСКЛ, в частности, ингибиторы тирозинкиназы рецептора эпидермального фактора роста (EGFR-TKI), первый из которых был использован в клинической практике как гефитиниб. В японском отчете некурящая пациентка с аденосквамозным раком легкого после операции прошла четыре курса адъювантной химиотерапии и начала пероральный прием гефитиниба после того, как 6-месячный обзор выявил новые метастатические поражения, и достигла безпрогрессивной выживаемости в течение 19 месяцев. Другое исследование показало, что пациентка с аденосквамозной карциномой легкого с активирующей мутацией EGFR получила лечение гефитинибом во второй линии терапии и добилась устойчивого результата в течение не менее 3 лет. Song et al. ретроспективно проанализировали 49 пациентов с аденосквамозной карциномой легких, получавших лечение препаратами EGFR-TKI, из которых 13 пациентов достигли частичной ремиссии, а 19 пациентов были стабильны, с показателем объективной ремиссии 26,5%, показателем контроля заболевания 65,3% (32/49), и медианой выживаемости без прогрессирования (PFS) и общей выживаемости (OS) 4,3 и 17,6 месяцев, соответственно; 21 Из 21 пациента, протестированного на мутации EGFR, у 7 (33,3%) были обнаружены мутации EGFR (4 в экзоне 19 и 3 в L858R в экзоне 21), а 14 пациентов были EGFR дикого типа; в группе мутаций было 5 случаев частичной ремиссии, 1 случай стабильного заболевания и 1 случай прогрессирования заболевания; частота объективного ответа в группе дикого типа составила 7,1% (1/14), а частота контроля заболевания Частота объективного ответа в группе дикого типа составила 7,1% (1/14), а частота контроля заболевания — 42,9% (5/14); PFS в группах дикого типа и мутаций составила 2,1 и 8,7 месяцев, соответственно (P = 0,013). Это свидетельствует о том, что препараты EGFR-TKI эффективны в лечении аденосквамозного рака легкого и значительно более эффективны у пациентов с мутациями гена EGFR, чем у пациентов дикого типа. Эффективность лечения слияния гена микротубулоподобного белка 4 интеркалированной лимфокиназы (EML4-ALK) при немелкоклеточном раке легкого очевидна. chaft et al. показали, что у 58-летнего пациента с определенным диагнозом аденосквамозного рака легкого после хирургической резекции с помощью послеоперационной флуоресцентной гибридизации in situ был обнаружен слиянный ген ALK. пациент получил адъювантную химиотерапию после операции, а рецидив заболевания произошел через 2 года после введения После перорального приема кризотиниба поражение легких пациента продолжало уменьшаться в течение 13 месяцев, а метастазы в лимфатических узлах оставались стабильными, и кризотиниб оказался эффективным в лечении аденосквамозной карциномы легкого. Поэтому тестирование на наличие слияния генов EML4-ALK является необходимым, но для получения данных об эффективности таких препаратов, как кризотиниб, при аденосквамозном раке легкого необходимы будущие исследования. У пациентов с аденосквамозным раком легкого клинически показано тестирование гена EML4-ALK, и дальнейшее лечение кризотинибом может быть рассмотрено для тех пациентов, у которых обнаружен этот ген. Мезенхимальный эпидермальный трансформирующий фактор (c-Met) — это тирозинкиназный рецептор, аберрантная активация которого происходит при различных злокачественных опухолях, включая рак легких. Использование c-Met и его целевых терапевтических агентов у пациентов с аденосквамозным раком легкого требует дальнейшего изучения, чтобы пациенты с аденосквамозным раком легкого также могли извлечь из этого пользу. Генетическое секвенирование биопсий и послеоперационных патологических образцов вполне осуществимо, и исследования подтвердили наличие таких генов, как EGFR, K-ras и EML4-ALK, а многие пациенты с аденосквамозным раком легкого получают пользу от таргетной терапии в клинической практике. Поэтому, когда условия подходят, можно попытаться провести лечение соответствующими целевыми агентами.