Боль в груди определяется как боль в любом месте в диапазоне от головы и шеи до самого нижнего ребра, связанная с органами грудной клетки (сердце, легкие, трахея, пищевод и т.д.), ребрами или грудной мышцей, и является частой проблемой для клиницистов. Пациенты с острой болью в груди являются наиболее распространенной группой пациентов в неотложной медицине, составляя примерно от 5% до 20% пациентов в неотложной медицине и примерно от 20% до 30% в третичных больницах. Причины острой боли в груди сложны, клиническая картина различна, диагностика затруднена, а риски варьируют в широких пределах. В большинстве случаев острая боль в груди, скорее всего, указывает на серьезный неблагоприятный прогноз, и эти состояния с плохим прогнозом, особенно кардиогенная боль в груди, часто очень зависимы от времени, и пропущенный диагноз может быть фатальным или серьезно повлиять на прогноз пациента. По зарубежным данным, у 3% пациентов с некардиогенной болью в груди, диагностированной в отделении неотложной помощи, в течение 30 дней развивается злокачественное сердечное событие. Ошибочный диагноз некардиогенной боли в груди с хорошим прогнозом как тяжелой кардиогенной боли в груди может вызвать ненужный психологический стресс и финансовые потери, а также повлиять на качество жизни пациентов. Вот почему так важно правильно выявить и оценить боль в груди. В клинической практике врач первой консультации должен обладать ясным клиническим мышлением, владеть классификацией заболеваний, вызывающих боль в груди, быстро выявлять пациентов с болью в груди, отсеивать пациентов с низким риском, отсеивать пациентов с высоким риском и быстро направлять этих пациентов в «зеленый канал» неотложной помощи. 1. Пациенты с высоким риском боли в груди К пациентам с высоким риском боли в груди относятся: острый коронарный синдром, коарктация аорты, тромбоэмболия легочной артерии и напряженный пневмоторакс. История болезни, предоставленная во время консультации, основные симптомы, обнаруженные при осмотре положительные признаки и динамическое наблюдение за ЭКГ и сывороточными маркерами повреждения миокарда являются основной базой для первоначальной идентификации. 1.1, Острый коронарный синдром (ОКС) Острые коронарные синдромы — это группа синдромов, при которых основной патофизиологической особенностью является нестабильность коронарных атеросклеротических бляшек, а общим признаком — острая ишемия миокарда, включая нестабильную стенокардию (НС), инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI) и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI). Фактически, не существует четкой границы между ОА и NSTEMI, а затем STEMI, и они имеют схожую патофизиологическую основу, поскольку все они являются результатом вторичного тромбоза поверх разрыва атеросклеротической бляшки. Однако коронарные ангиографические исследования показали, что тромб, образующийся в месте разрыва бляшки при ОА и НСТМИ, является «белым» тромбом с преобладанием тромбоцитарного компонента, в то время как при СТЭМИ тромб «красный» с преобладанием фибрина и эритроцитарного компонента. Коронарная ангиография показывает, что STEMI является результатом тромба, вызывающего окклюзию коронарной артерии и прекращение кровотока, тогда как при UA и NSTEMI ангиографические тромбы в основном неокклюзивные. Поэтому существуют определенные различия в диагностике и лечении STEMI и UA/NSTEMI. История сердечно-сосудистых заболеваний и сопутствующие факторы риска, типичные симптомы боли в груди и сопутствующие признаки, характерные изменения ЭКГ и сывороточных маркеров и динамика развития являются основной базой для диагностики острого коронарного синдрома. У пациентов с подозрением на ОКС первичная оценка должна быть завершена в течение 10 минут после поступления пациента в отделение неотложной помощи, а диагноз установлен в течение 20 минут: сначала изучаются история болезни, физикальное обследование, ЭКГ с 12 отведениями и первичный тест на сердечные маркеры, и эти результаты объединяются для определения наличия у пациента определенного ОКС. Тест на кардиомаркеры можно повторить через 6 часов после появления симптомов. В-третьих, как только диагноз АКС ясен, следует немедленно начать лечение: (i) кислород через носовой катетер; (ii) сублингвальный нитроглицерин (если систолическое артериальное давление не <90 мм рт.ст. частота сердечных сокращений <50 ударов/мин или >100 ударов/мин); (iii) адекватное обезболивание, морфин или дульколакс; (iv) пероральный аспирин 160-325 мг/доза; (v) классификация в зависимости от того, повышен ли сегмент ST, и те, у кого сегмент ST повышен (симптомы сохраняются с LBBB так же, как и у тех, у кого сегмент ST повышен (симптомы сохраняются с LBB). Те, у кого имеется подъем сегмента ST (симптомы сохраняются с LBBB такие же, как и у тех, у кого имеется подъем сегмента ST), должны быть оценены для немедленной реперфузионной терапии. Лица без подъема сегмента ST не лечатся тромболизисом и должны быть стратифицированы по степени риска. (i) Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST Диагноз инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST требует наличия двух или более из следующих критериев: a. Типичная боль в груди (стенокардия) продолжительностью более 20 минут; b. Повышение дуги ST в двух или более связанных отведениях ЭКГ с динамическими изменениями; c. Динамическое изменение биохимических маркеров некроза миокарда (CK, CKMB, тропонин и т.д.). Как только диагноз STEMI установлен, ранняя реперфузионная терапия необходима для улучшения функции желудочков и увеличения выживаемости. Цель лечения — открыть окклюзированную коронарную артерию в течение нескольких часов для достижения и поддержания реперфузии кровотока на уровне миокарда. (1) Реперфузионная терапия включает внутривенную тромболитическую терапию, прямое PCI (интервенционное лечение), трансляционное PCI и облегченное PCI. Для пациентов с STEMI время — это сердцебиение! Это не просто философия, она должна быть реализована в реальном лечении. Поэтому в зависимости от условий вашей собственной больницы ключевым моментом является проведение реперфузионной терапии в кратчайшие сроки, будь то тромболизис, PCI или перевод в больницу, где это доступно. (2) Внутривенный тромболизис Основными преимуществами внутривенного тромболизиса являются быстрое начало лечения, снижение операционных ошибок и пригодность для внебольничного тромболизиса, что позволяет проводить быструю реперфузионную терапию пациентам, когда PCI недоступно. Эффект тромболизиса в течение 3 часов после начала боли в груди такой же, как и эффект PCI, при этом дополнительно 30 жизней спасено на 1000 случаев в течение 6 часов, 20 жизней спасено на 1000 случаев между 7 и 12 часами, и нет значительного преимущества в течение >12 часов. Поэтому фибринолитическая терапия должна быть начата как можно скорее. Согласно зарубежным рекомендациям, время между прибытием в отделение неотложной помощи и введением тромболитического препарата (от двери до иглы) должно составлять не более 30 минут. Основные внутривенные тромболитические препараты: (i) урокиназа (UK ); (ii) стрептокиназа (SK) или рекомбинантная стрептокиназа (rSK); и (iii) рекомбинантный активатор фибриногена тканевого типа (rt-PA). Для клинической оценки этих препаратов: GISS-2 и ISIS-3 сравнивали SK с t-PA и не обнаружили разницы в влиянии на смертность, в то время как t-PA имел несколько более высокую частоту церебральных кровоизлияний. Впоследствии в GUSTO сравнивали ускоренный т-ПА с СК и обнаружили, что ускоренный т-ПА имеет преимущество в снижении смертности. (3) Прямое ЧКВ Прямое ЧКВ является очень эффективным методом восстановления коронарной перфузии и признано наиболее эффективным методом лечения STEMI. Преимущества прямого PCI: высокая частота коронарной реваскуляризации — более 90%; частота кровотока по классификации TIMI 3 класса — до 85%; очень низкая частота реинфаркта; отсутствие осложнений, связанных с кровотечением; мало противопоказаний; PCI также помогает врачу понять анатомические особенности коронарных артерий пациента и наличие других патологий, обеспечивая более наглядную основу для лечения. Рекомендации ACC/AHA по лечению ИБС STMI: при появлении симптомов. Пациенты с ИМпЅТ в течение 12 часов или пациенты с инфарктом с новой (или предполагаемой новой) LBBB должны пройти PCI сосудов, связанных с инфарктом (уровень доказательности A). Если кардиогенный шок развивается в течение 36 часов после ИМпЅТ или инфаркта с новым LBBB, реваскуляризация должна быть выполнена в течение 18 часов после шока. (Уровень доказательности А). Прямое ЧКВ должно быть выполнено при ИБС с тяжелой сердечной недостаточностью или отеком легких (класс Killip 3) в течение 12 часов после появления симптомов (уровень доказательности B). В руководстве ACC/AHA указано, что операционными критериями для прямого PCI являются: время от момента поступления до баллонной дилатации в пределах 90 минут; количество PCI в год, выполняемых хирургическим оператором, превышает 75; количество PCI в год, выполняемых катетеризационной лабораторией, превышает 200, из которых не менее 36 — это прямые PCI при STEMI с кардиохирургической поддержкой. В случаях, когда PCI недоступно, следует рассмотреть варианты тромболизиса или перевода в больницу, оборудованную для PCI. (ii) Общее лечение пациентов с STEMI Пациенты с STEMI должны получить немедленное общее лечение, такое как анальгезия, седация и оксигенация в дополнение к реперфузионной терапии как можно скорее. В то же время следует проводить адекватную антитромбоцитарную терапию: как можно скорее назначить нагрузочные дозы аспирина и клопидогреля, а затем поддерживающие дозы. Было показано, что раннее применение бета-блокаторов снижает уровень инвалидизации и смертности. У пациентов без подъема сегмента ST или LBBB и без легочного застоя дилтиазем снижает частоту повторных ишемических событий, но применение дигидропиридинов короткого действия повышает смертность у пациентов с ОИМ. У пациентов с подъемом сегмента ST или LBBB терапия АПФ/АРБ должна быть начата в течение нескольких часов после поступления при отсутствии гипотензии или противопоказаний; в дальнейшем терапия АПФ/АРБ должна быть продолжена при ИБС и ФВ <40%; АПФ/АРБ могут быть отменены через 6 недель при отсутствии осложнений и эхокардиографических признаков дисфункции левого желудочка. Интенсивная липидоснижающая терапия статинами также обязательна для пациентов с ОИМ. 1.2. Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ОА / NSTEMI) Целью лечения острых коронарных синдромов с подъемом сегмента ST является стабилизация поражения бляшки в течение нескольких часов - нескольких дней, чтобы бляшка постепенно зажила до стабильного поражения; управление факторами риска (гипертония, гиперлипидемия, курение и диабет) и предотвращение дальнейшего разрыва бляшки. Диагноз нестабильной стенокардии по сравнению с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST может быть поставлен на основании анамнеза типичных симптомов стенокардии, типичных ишемических изменений ЭКГ (новая или преходящая депрессия сегмента ST ≥0,lmV, или инверсия Т-волны ≥0,2mV) и измерения маркеров повреждения миокарда (cTnT, cTnI или CK-MB). Пациенты с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST должны быть классифицированы по степени риска на основании анамнеза, характеристик боли, клинической картины, электрокардиограммы и измерения маркеров повреждения миокарда. Лечение нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без подъема сегмента ST имеет две основные цели: немедленное облегчение ишемии и предотвращение серьезных неблагоприятных последствий (смерть или инфаркт миокарда или реинфаркт). Было доказано, что тромболитическая терапия не приносит пользы при лечении острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST. Пациенты с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST должны получать раннюю и агрессивную антитромбоцитарную терапию и антикоагуляцию. (1) Интенсивная антитромбоцитарная терапия: оба исследования CURE и PCI-CURE показали, что двойная антитромбоцитарная терапия аспирином и клопидогрелем снижает количество серьезных нежелательных явлений у пациентов. В отличие от этого, исследование GUSTO-IV-ACS не выявило существенной пользы от антагонистов рецепторов GP IIb/IIIa (абциксимаб) и значительно увеличило количество кровотечений, поэтому в настоящее время антитромбоцитарная терапия при ОКС без подъема сегмента ST имеет повышенную роль для антагонистов рецепторов АДФ и пониженный статус для антагонистов рецепторов GP IIb/IIIa. (ii) Антикоагуляция, которая должна проводиться пациентам с ОА/НСТМИ с помощью гепарина или низкомолекулярного гепарина. Статус низкомолекулярного гепарина был установлен в ходе таких испытаний, как ESSENCE, TIMI IIB и ACUTE II, и в основном заменил обычный гепарин в широком использовании антикоагуляции у пациентов с острыми коронарными синдромами благодаря простоте применения. Дальнейшее углубление стратификации риска путем выбора стратегии раннего вмешательства на основе ранней стратификации риска может значительно улучшить прогноз пациентов. Стратегия раннего вмешательства должна применяться у пациентов высокого риска с рецидивирующими ишемическими эпизодами, несмотря на интенсивную терапию, повышенный тропонин, депрессия сегмента ST, признаки или симптомы сердечной недостаточности при наличии боли в груди, положительный нагрузочный тест, UCGEF <0,40, гемодинамическая нестабильность, стойкая желудочковая тахикардия, PCI в течение 6 месяцев и после КАБГ. Кроме того, при нестабильной стенокардии с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST следует проводить раннюю интенсивную липидоснижающую терапию статинами и вторичную профилактику ишемической болезни сердца. 1.3. Коарктация аорты Коарктация аорты - это разрыв интимы аорты, при котором кровь поступает через трещину в стенку аорты, вызывая отслоение среднего слоя от наружной мембраны, и имеет высокий уровень смертности, причем у нелеченых пациентов ранняя смертность составляет 1% в час, а 75% умирают в течение 2 недель. Более поздние случаи смерти обусловлены осложнениями разрыва улавливателя; остальные 2/3 - другими нарушениями. Долгосрочная выживаемость составляет 60% в 5 лет и 40% в 10 лет для пациентов, переживших острую фазу при лечении. Клинически заболевание часто проявляется болью, похожей на разрыв, и вазовагальной реакцией с шоком. Иногда симптомы разрыва зажима связаны с острой окклюзией артерии, такой как инсульт, инфаркт миокарда или инфаркт тонкой кишки, и кровоснабжение спинного мозга нарушается, что приводит к легкой или параплегии нижних конечностей и ишемии конечностей, напоминающей артериальную эмболию. Установить диагноз можно с помощью таких визуализационных исследований, как компьютерная томография аорты. После установления диагноза коарктации аорты необходимо как можно скорее начать фармакологическое лечение: (i) агрессивная седация и анальгезия. ② Быстрый контроль артериального давления: обычно комбинация нитропруссида натрия и бета-блокатора. Цель - снизить артериальное давление до самого низкого уровня, который будет поддерживать адекватную перфузию мозга, сердца и почек. (iii) Контроль частоты сердечных сокращений и замедление скорости сокращения левого желудочка (dp/dt): обычно с помощью бета-блокатора. (iv) Интервенционное и хирургическое лечение: все острые разрывы проксимального отдела аорты (типы I и II по DeBakey) показаны к операции и должны быть прооперированы как можно раньше. Хирургический риск выше. Для коарктационных аневризм DeBakey типа III в последние годы появилось интервенционное лечение, при котором входное отверстие закрывается саморасширяющимся стентом с мембраной, что позволяет спонтанное образование тромба в ложном просвете. Острая тромбоэмболия легочной артерии - это острая обструкция легочного кровообращения с первым проявлением гипоксемии после смещения или высвобождения эмболов в системной венозной системе и тромбов в просвете правого сердца, которые блокируют легочное сосудистое русло. Общие клинические проявления крупных легочных эмболий включают тяжелую одышку, учащенное дыхание, боль в груди, цианоз, гипоксемию и даже обморок. Острая фаза легочной эмболии характеризуется высокой заболеваемостью, неправильной диагностикой и смертностью, при этом 11% случаев внезапной смерти наступает в течение часа после начала заболевания, а общая смертность составляет 32%. Правильная диагностика и своевременное и эффективное лечение являются ключом к снижению смертности в острой фазе. При подозрении на острую легочную эмболию необходимо срочно сделать электрокардиограмму (ее морфология - инверсионный тип S1QIIITIII, а характерное изменение - острая нагрузка на правый желудочек), взять кровь на D-димер, провести двухмерную эхокардиографию и спиральную КТ с расширением легких. Лечение основано на антикоагуляции, с применением внутривенного гепарина для поддержания APTT на уровне 1,5-2,5 (активность антифактора Xa 0,3-0,6 МЕ). Пероральную антикоагуляцию следует начинать в первые 3 дня применения гепарина и сочетать с гепарином до достижения терапевтического уровня МНО (2,0-3,0) через 2 дня после отмены гепарина. При первичной тромбоэмболии легочной артерии антикоагуляция должна проводиться не менее 3 месяцев при наличии обратимых факторов риска и не менее 6 месяцев при идиопатической ВТЭ. У пациентов с рецидивирующей ВТЭ или сохраняющимися факторами риска (например, опухоль) оральная антикоагуляция должна применяться в течение длительного времени. Тромболизис, хирургическое извлечение или интервенционная катетерная фрагментация могут быть рассмотрены при больших легочных эмболиях с гемодинамической нестабильностью. Пациентам с рецидивирующей эмболией, несмотря на антикоагуляцию, или с противопоказаниями к антикоагуляции может быть рассмотрена возможность установки фильтра нижней полой вены. 1.5. Напряженный пневмоторакс Пневмоторакс - это наличие свободного воздуха между висцеральным и муральным слоями плевры. Напряженный пневмоторакс означает образование живого лоскута в поврежденной ткани, который позволяет воздуху проходить через расщелину в плевральную полость во время вдоха, а во время выдоха живой лоскут воссоединяется, и воздух не может быть изгнан, что приводит к постоянному повышению давления в грудной полости, в результате чего легкое разрушается и средостение смещается в противоположную сторону, что может серьезно угрожать сердечно-легочной функции. Клинически пациенты обычно сначала испытывают внезапную и сильную боль в груди, одышку и иногда сухой кашель. Боль может отдавать в ипсилатеральное плечо, контралатеральную грудь или живот и может напоминать острый коронарный синдром или острый живот. Физические признаки могут включать перкуторный барабанный звук, ослабление или отсутствие голосовой фибрилляции и снижение подвижности на пораженной стороне. Смещение средостения может проявляться смещением сердечных мутных звуков и верхушечных толчков в здоровую сторону и выраженным снижением или отсутствием дыхательных шумов. Диагноз подтверждается рентгенограммой грудной клетки, показывающей частичное наличие воздуха в периферии легких без текстуры легких. Быстрое удаление воздуха является жизненно важным методом лечения. Простой способ удаления воздуха - ввести в грудную клетку иглу 19-го калибра или большего размера, а затем быстро выпустить воздух через иглу с помощью трехходового плунжера, присоединенного к большому шприцу. За этим должна последовать канюляция торакотомии и одностороннее дренирование грудной клетки с водяным затвором как можно скорее. 2. Пациенты низкого риска с болью в груди К пациентам низкого риска с болью в груди относятся следующие заболевания: (1) перикардит; (2) легкие: лобарная пневмония легочная гипертензия и т.д.; (3) заболевания пищеварительной системы: рефлюкс-эзофагит, спазм пищевода, пептическая язва и т.д.; (4) плевра: плеврит, плевральная мезотелиома, рак легкого с поражением плевры и т.д.; (5) пищевод: пищеводно-панкреатическая дистрофия, рефлюкс-эзофагит и т.д.; (6) средостение: опухоль; (7) диафрагма: диафрагмальная грыжа. (viii) Нарушения скелетных мышц: шейный спондилез, костохондрит, мышечные боли, межреберная невралгия, спинальный радикулит и т.д.; (ix) Кожа: опоясывающий герпес; (x) Поддиафрагмальные органы: желудок, двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа, желчный пузырь; ○11 Психиатрические факторы (функциональная боль): страх, депрессия, кардиальный невроз, гипервентиляция и т.д. Сознательное выявление таких пациентов и их сортировка для амбулаторного ведения может сэкономить ограниченные медицинские ресурсы общества. Это также позволяет избежать ненужного психологического стресса и финансовых потерь для этих пациентов и влияет на качество их жизни.