Профилактике переломов, вызванных глюкокортикоидами, уделяется все больше внимания, но на самом деле глюкокортикоиды являются наиболее давней причиной нетравматического остеонекроза, о чем часто забывают. Остеонекроз (Glucocorticoid-induced osteonecrosis, GIO) возникает у 9-40% пациентов, получающих длительную глюкокортикоидную терапию, а кратковременное воздействие высоких доз глюкокортикоидов также приводит к остеонекрозу, но не к остеопорозу, например, инъекции гормонов в полости суставов. Название «остеонекроз» на самом деле неточно, поскольку в основе гистопатологических изменений при ГИО лежит апоптоз остеокластов. Из-за анатомических особенностей строения костной ткани апоптотические остеоциты не могут быть фагоцитированы, а избыток гормонов подавляет ремоделирование костной ткани, что также замедляет скорость замещения апоптотических остеоцитов. Дефекты, вызванные глюкокортикоид-индуцированным апоптозом в костной ткани, носят кумулятивный и необратимый характер. Этот дефект нарушает систему остеоцит — ловушка — тубулы, что в свою очередь запускает ряд необратимых событий, приводящих к разрушению головки бедренной кости. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что у пациентов с остеонекрозом бисфосфонаты могут быстро уменьшить боль, улучшить подвижность и отсрочить разрушение сустава.