Распознавание травматического церебрального инфаркта

  Инфаркт головного мозга, вызванный травмой головы, известен как травматический инфаркт головного мозга. Чаще всего она наблюдается у подростков, у всех с травмой головы в анамнезе, а признаки неврологической локализации появляются в течение 24 часов после травмы. Церебральная ангиография, КТ или МРТ могут помочь подтвердить диагноз.  I. Патогенез: Он связан с повреждением интимы и вазоспазмом артерий. Во время травмы головы внезапное разгибание и сгибание головы и шеи приводит к перетягиванию кровеносных сосудов шеи, вызывая ушиб стенки сосуда или повреждение интимы, что непосредственно формирует травматический тромбоз, с одной стороны; с другой стороны, рефлекторно может вызвать вазоспазм. Вазоспазм сам по себе создает возможность для тромбоза.  Вследствие повреждения сосудов, спазма или тромбоза, вызывающего ишемические изменения, поврежденная стенка сосуда может стать местом замедленного образования тромба. Тромб увеличивается или тромб смещается и эмболизирует базилярную или заднюю мозговую артерию, вызывая тем самым инфаркт головного мозга. В качестве альтернативы травматический инфаркт головного мозга может быть связан с образованием коарктационной аневризмы. Прогрессирующее отделение интимы от среднего слоя церебральных сосудов вследствие ущемления кровотока после травматического повреждения приводит к образованию интеркалированной аневризмы, что приводит к прогрессирующему сужению просвета сосуда и в конечном итоге к его окклюзии.  У детей из-за неполного развития мозга и неполного развития вегетативных нервов, в сочетании с физиологическими анатомическими особенностями, такими как тонкие кровеносные сосуды, и слабой способностью к саморегуляции, легкий травматический удар может вызвать окклюзию глубоко проникающих внутричерепных ветвей и ветвей сосудов, и может произойти инфаркт мозга.  КТ и МРТ имеют определенное значение для постановки точного диагноза, оценки степени поражения и прогноза. Магнитно-резонансная спектроскопия выявляет ишемические изменения в тканях мозга через 3 ч после черепно-мозговой травмы, с пиком через 24 ч после травмы.  Лечение должно быть направлено на ранние и эффективные меры. Лечение этого заболевания основано на тех же принципах, что и лечение ишемической цереброваскулярной болезни: улучшение церебральной микроциркуляции, коррекция церебральной ишемии и уменьшение вторичного повреждения мозга. Церебропротекторные препараты должны использоваться в комбинации для воздействия на клеточное повреждение, вызванное ишемией, включая терапию против свободных радикалов; применение нейротрофических препаратов, таких как нейротрофический фактор и омоложение мозга; предотвращение перегрузки внутриклеточного кальция с помощью раннего применения антагонистов кальция.