Дегенерация дискаШейный межпозвонковый диск состоит из пульпозного ядра, фиброзного кольца, верхней и нижней хрящевых пластин, образующих целостную анатомическую единицу. Шейный диск поддерживает высоту межпозвоночного диска, поглощает удар, проводит силы осевого сжатия и поддерживает баланс напряжений во всех направлениях деятельности шейного отдела позвоночника — функция, которая выполняется исключительно за счет взаимодействия различных структур, составляющих диск. Поэтому дегенерация межпозвоночного диска является основным фактором возникновения и развития шейного спондилеза. 1. пульпозное ядро: богатый водой, эластичный муцин, белого цвета, содержащий хондроциты и фибробласты, с содержанием воды более 80% в молодом возрасте. С возрастом способность к содержанию воды снижается и в пожилом возрасте может составлять менее 70%. Количество воды в диске определяет присущий ему уровень регуляции давления и состояние эластичности. В нормальном состоянии диск составляет 20-24% от общей длины шейного отдела позвоночника, а с годами его высота уменьшается из-за снижения влагоудерживающей способности. Ранняя потеря воды и ее поглощение уменьшаются, что приводит к соответствующему уменьшению объема nucleus pulposus и постепенному замещению его нормальной тканевой структуры фиброзной тканью. В случаях повышенного местного напряжения, травм и растяжений дегенерация может протекать быстрее, а давление внутри диска увеличивается. Дегенерация пульпозного ядра и дегенерация фиброзного кольца приводят к изменению модуля упругости диска в различных областях, и пульпозное ядро может выступать через трещины в фиброзном кольце по направлению к краю. Выпячивание пульпозного ядра наиболее вероятно в заднем направлении из-за слабости задней продольной связки и низкого модуля упругости соответствующего фиброзного кольца. Дегенерированное или склеротическое пульпозное ядро может также пройти через фиссуру задней продольной связки и попасть в позвоночный канал, вызывая прямые клинические симптомы. 2. Фиброзное кольцо: Дегенерация фиброзного кольца начинается примерно после 20 лет. На ранних стадиях наблюдается гиалиновая дегенерация фиброзной ткани, гипертрофия и дезорганизация фиброзной ткани, а затем трещины. Кроме того, в настоящее время большинство профессий привыкли к согнутому положению шейки матки, так что nucleus pulveris сдавливается в заднем направлении, и поэтому перелом фиброзного кольца чаще происходит с задней стороны. Ранняя дегенеративная стадия фиброзного кольца имеет потенциал для остановки его развития, если причинные факторы будут устранены на ранней стадии. Если образовалась трещина, ее трудно восстановить из-за отсутствия хорошего местного кровоснабжения. 3. Хрящевая пластинка: Дегенерация хрящевой пластинки — это в основном функциональная дегенерация. Исследования показали, что центральная зона хрящевой пластинки, которая эквивалентна nucleus pulposus, имеет полупроницаемую мембрану. Эта роль тесно связана с водоудерживающими свойствами и метаболизмом питательных веществ в пульпозном ядре. Когда фиброхрящ дегенерирует, даже фиброзное кольцо и пульпозное ядро лишаются питания, что усугубляет его дегенерацию. 4. Дегенерация края диска: Дегенерация края диска включает раннюю мягкую компрессию связочно-дискового пространства и поздний фиброз, кальцификацию или оссификацию, а также изменения в тканях спереди и по обе стороны от диска. (1) Формирование комплекса диск-связка: в результате дегенерации проталкиваемого диска ткань пульпозного ядра под высоким давлением пролабирует в заднем направлении на нижнюю сторону связки, что приводит к повышению местного давления и отделению задней продольной связки от заднего края тела позвонка, образуя призматическую щель. (2) Образование дряблости заднего края тела позвонка: образование дряблости заднего края тела позвонка в первую очередь связано с нестабильностью позвоночного сегмента после дегенерации диска. После нестабильности позвоночного сустава происходит компенсаторная гипертрофия тела позвонка, проявляющаяся в основном в виде остеофитов в местах сбора напряжения на переднем и заднем краях тела позвонка. Остеомаляция, сформировавшаяся в результате множественных изменений напряжения в течение долгого времени, часто имеет твердую текстуру. Образование позвоночного избытка также может быть вызвано механизацией, оссификацией или кальцификацией грануляционной ткани в связочно-дисковом пространстве, стимулированной повторяющимися травмами и нагрузками, что приводит к увеличению размера и твердости.