Министерство здравоохранения 26 июля 2010 г. обнародовало национальный стандарт безопасности пищевых продуктов «Содержание йода в пищевой соли (проект для публичных комментариев)», который предлагает снизить верхний предел содержания йода в поваренной соли в Китае, при этом концентрация йодированной соли больше не будет единой по всей стране. За прошедшие годы Китай трижды корректировал содержание йода в соли, и эта корректировка будет четвертой. Первая корректировка была проведена в 1996 г. В 1995 г. в ходе национального мониторинга йодного питания было установлено, что отсутствие верхнего предела содержания йода в поваренной соли привело к тому, что в некоторых районах содержание йода в соли было чрезмерно высоким, в некоторых случаях до 100 мг/кг. В связи с этим в 1996 году было установлено, что верхний предел содержания йода не должен превышать 60 мг/кг. Вторая корректировка была проведена в 1997 году, когда результаты национального мониторинга йодного питания 1997 года показали, что уровень йода в моче у детей составил 330 мкг/л, что свидетельствовало о резком повышении уровня йода в моче у детей в результате неизбирательного применения йодных добавок (неизбирательное применение йодсодержащих медицинских препаратов и йодно-масляных таблеток) среди основного населения. Министерство здравоохранения незамедлительно потребовало в большинстве районов, где охват населения йодированной солью уже был значительно увеличен, прекратить прием таблеток йодированного масла и одновременно выдвинуло принцип и лозунг «научного йодного дополнения». Третья корректировка была проведена в 1999 году. В том году по результатам национального мониторинга йодного питания было установлено, что уровень йода в моче у детей составляет 306 мкг на литр, что является высоким показателем. После обсуждения и аргументации наши специалисты впервые в мире предложили считать приемлемым уровнем йодного питания снижение уровня йода в моче до менее чем 300 мкг/л, что позволит обеспечить население достаточным количеством йода и снизить риск побочных эффектов до минимального уровня. В 2000 году мы снизили уровень йода в производственной цепочке с не менее 40 мг/кг на заводе-изготовителе до среднего уровня 35 мг/кг. Йод в щитовидной железе не только участвует в синтезе и высвобождении тиреоидных гормонов, но и регулирует их. Хорошо известно, что существует тесная связь между дефицитом или избыточным потреблением йода и заболеваниями щитовидной железы. Ниже приводится краткий обзор йода и заболеваний щитовидной железы. Самое раннее понимание дефицита йода началось с эндемического зоба, известного как «болезнь большой шеи», который до сих пор помнят как образное описание в детской балладе: «Пьешь воду из XX (название места), шея становится толще, а ноги короче». Позднее, в 1980-х годах, было обнаружено, что влияние йодного дефицита на интеллект и рост людей более значимо. В йододефицитных районах показатели IQ, роста и веса подростков были ниже, чем в районах без дефицита йода, поэтому понятие «йододефицитные заболевания» было заменено на «эндемический зоб, вызванный йодом». К йоддефицитным заболеваниям относятся заболевания, вызванные недостаточным поступлением йода в организм, такие как задержка умственного развития, зоб, нарушение роста и развития, врожденная глухота или врожденное слабоумие. Легкий дефицит йода может привести к увеличению щитовидной железы, но если дефицит йода выражен сильно или увеличенная щитовидная железа не может компенсировать свою нормальную функцию, может возникнуть гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы). Врожденный гипотиреоз без лечения может серьезно повлиять на рост и развитие плода, что проявляется в виде тяжелых врожденных умственных и/или слуховых нарушений, называемых кретинизмом. Хотя йододефицитные заболевания могут поражать все возрастные группы, наиболее тяжелые последствия наблюдаются у плода, новорожденных и грудных детей. Это связано с тем, что в эти периоды происходит бурное развитие. Последствиями дефицита йода для плода являются увеличение числа мертворождений, выкидышей и врожденных пороков развития, а добавки йода позволяют снизить эти осложнения. Аналогичным образом, избыточное потребление йода тесно связано с нарушениями в работе щитовидной железы. Первый случай йод-индуцированного зоба был обнаружен в 1938 году в районе Хоккайдо (Япония). Первый случай йодного зоба был обнаружен на японском острове Хоккайдо в 1938 г. Позже он был зарегистрирован в районе Бохайского залива в Китае и чаще всего встречался у рыбаков и членов их семей. При прекращении приема йода на 1-2 недели зоб у небольшого числа пациентов заметно уменьшался. Почти все зобы, вызванные высоким содержанием йода, являются диффузными зобами, слабо или умеренно увеличенными и имеющими твердую консистенцию. Все мы знаем, что низкое содержание йода может привести к гипотиреозу, но многие люди не понимают, что высокое содержание йода также может привести к гипотиреозу, только степень его более серьезная, либо одновременно сочетается с другими нарушениями функции щитовидной железы, например, в сочетании с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, функция увеличенной щитовидной железы не может быть компенсирована до нормы, поэтому и возникает гипотиреоз. Частота хронического тиреоидита в сочетании с гипотиреозом или зобом в последние годы в США растет, и некоторые американские ученые считают, что это связано с увеличением содержания йода в пище и лекарствах. Однако не у всех пациентов развивается гиперодинемический гипотиреоз, который может быть следствием нарушения организации самого йода. Клинические проявления йод-индуцированного гипотиреоза разнообразны, наиболее часто встречается зоб, причем у большинства пациентов наблюдается умеренное или выраженное диффузное увеличение щитовидной железы, часто в анамнезе имеется хронический тиреоидит и диффузная зобная болезнь. Существует тесная связь между йодом и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, причем в богатых йодом районах частота аутоиммунных заболеваний щитовидной железы выше, чем в районах с дефицитом йода; в США в последние годы частота хронического лимфоцитарного тиреоидита (болезни Хашимото) ежегодно увеличивается, и широко распространено мнение, что это может быть связано с увеличением потребления йода с пищевыми добавками. Болезнь Хашимото ассоциируется с наличием рака щитовидной железы у определенного процента пациентов, поэтому некоторые ученые рассматривают ее как предраковое поражение щитовидной железы. Механизм развития йод-индуцированного зоба в настоящее время неясен. Имеются данные о том, что частота рака щитовидной железы в районах эндемического зоба выше, чем в других районах, и что богатая йодом диета может способствовать развитию рака щитовидной железы, однако многие ученые выступают против взаимосвязи между йодом и раком щитовидной железы. Большинство ученых считают, что йод связан с типом рака щитовидной железы, и фолликулярный рак щитовидной железы распространен в районах с дефицитом йода, а папиллярный — в районах с высоким содержанием йода. Эпидемиологические исследования рака щитовидной железы, проведенные отечественными учеными в последние годы, также показали, что фолликулярный рак щитовидной железы в последние годы имеет тенденцию к снижению, а папиллярный рак щитовидной железы — к явному росту. В условиях постоянного прогресса медицинской науки корректировка национального стандарта содержания йода в пищевой соли отражает активную заботу нашего правительства о здоровье населения. Аналогичным образом, каждый из нас должен начать с мелочей в своей повседневной жизни: с одной стороны, разумно организовать свой рацион питания, чтобы обеспечить поступление в организм достаточного количества йода и предотвратить возникновение йододефицитных заболеваний. С другой стороны, мы должны обращать внимание на количество потребляемого йода, т.е. на рекомендуемую врачами на практике диету с низким содержанием йода и натрия, и не должны слепо добавлять йод в избытке, чтобы предотвратить различные заболевания, вызванные высоким содержанием йода.