Цай Сяолань, отделение отоларингологии, больница Цилу, Шаньдунский университет
(Аннотация) Анализируются и обобщаются понятие, определение, эпидемиология, этиология, клинические проявления, диагностика и лечение синдрома апноэ сна у детей с акцентом на особенности педиатрических пациентов. Цай Сяолань, отделение отоларингологии, больница Цилу, Шаньдунский университет
Связанные со сном нарушения дыхания у детей делятся на три типа: простой храп, синдром обструктивного апноэ и гиповентиляции и синдром сопротивления верхних дыхательных путей, симптомы и признаки которых не всегда точно отражают тяжесть заболевания. Большинство храпящих детей — простые храпуны, у них нет изменений в архитектуре сна, альвеолярной гиповентиляции или гипоксии. Дети с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС) обычно громко храпят, с типичным апноэ или частичной обструкцией со сниженным насыщением кислородом; однако у некоторых детей нет явных симптомов храпа (l), и родители могут наблюдать значительные хрипы после интервала дыхания. Дети с синдромом сопротивления верхних дыхательных путей имеют повышенное сопротивление верхних дыхательных путей во время сна, что приводит к отрицательным колебаниям внутригрудного давления во время вдоха, увеличению работы дыхания, преходящим пробуждениям и фрагментарному сну, но нормальный носовой и ротовой поток воздуха и оксигенация крови, без апноэической гиповентиляции, в основном происходящей во время REM-фазы сна. Эти три связанных со сном нарушения дыхания могут сосуществовать или чередоваться у одного и того же ребенка в разное время из-за изменения таких факторов, как инфекция верхних дыхательных путей или положение во сне (3). Хотя ОСАС имеет схожие патофизиологические изменения у детей и взрослых, важно, чтобы клиницисты выявили явные различия в диагностике и лечении, чтобы избежать недооценки этого состояния у педиатрических пациентов.
[Эпидемиологические исследования подтвердили, что около 20% детей имеют прерывистый храп, 10%-12% — частый простой храп, распространенность СОАС у детей составляет около 1%-3% (1-5), а количество детей, страдающих этим заболеванием, составляет около 500 000 в США (l), и распространенность может быть выше при инфекциях верхних дыхательных путей, когда храп усугубляется.Ali (3) и др. провели исследование среди 782 детей в возрасте 4-5 лет. Анкетный опрос показал, что 12,1% из них храпели в основном во время сна, а привычный храп был связан с дневной сонливостью, беспокойным сном и гиперактивностью. У О,7% было апноэ сна, наблюдаемое с помощью видеозаписи и насыщения кислородом в течение ночи в домашних условиях. Это исследование поддерживает мнение, что у большинства детей с храпом нет СОАС, но фактическая частота СОАС должна быть выше, если контролировать ее с помощью более чувствительного полисомнографа (ПСГ). В недавнем (3) исследовании с использованием опросников и выборочной полисомнографии у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет храп отмечался в 3,2%, а эпизодический храп — в 16,7%, а Ванг (4) оценил нижнюю границу распространенности СОАС в 2,9%.
[Другие возможные причины включают (7): обструкцию носа, челюстно-лицевые аномалии, макроглоссию, рецессию нижней челюсти, нервно-мышечные нарушения и нежность гортани. Первый пик заболевания приходится на возраст 2-5 лет, что соответствует гипертрофии аденоидов; второй пик приходится на середину и конец подросткового возраста, после чего нарушение дыхания во сне постепенно стихает по мере атрофирования лимфоидной ткани, причем до наступления половой зрелости заболеваемость у обоих полов одинакова (1). Однако было также высказано предположение, что миндалины и аденоиды достигают своего наибольшего размера в возрасте от 3 до 6 лет и являются возрастной группой с наибольшей заболеваемостью (3), при этом соотношение мужчин и женщин составляет 4,5:1 (6, 8).
[Клинические проявления] зависят от возраста (5, 6), причем у детей младше 5 лет наиболее выражены ночные симптомы; у детей старше 5 лет также могут наблюдаться неспецифические отклонения в поведении в течение дня. Дети часто наблюдаются в оториноларингологии или респираторной медицине по поводу храпа, задержки дыхания, открытого дыхания и увеличенных миндалин; в педиатрии по поводу задержки роста, недоедания и легочной гипертензии; в неврологии или психиатрии по поводу ночных страхов, ночного плача, энуреза и гиперактивности; в эндокринологии по поводу быстрого ожирения за короткий период времени. Поэтому врачам важно знать о физиопатологических изменениях, связанных с детским сном.
Наиболее часто наблюдаемыми симптомами СОАС у детей являются (l-5) нарушения сна, затрудненное дыхание, дыхание открытым ртом, храп, аномальные дыхательные движения и, у большинства детей, аномально громкий храп в конце стойкого обструктивного апноэ, но у некоторых детей нет явных симптомов храпа; также могут наблюдаться аномальные положения во сне (3), такие как гиперэкстензия шеи, положение лежа, коленно-локтевое положение, полусидя, высокая подушка. Аномальные позы сна (3), такие как шейная гиперэкстензия, положение лежа, коленно-локтевая поза, полусидячее положение, высокая опора на подушку и т.д., могут рассматриваться как улучшающие вентиляцию верхних дыхательных путей во время сна; по меньшей мере у 50% детей наблюдается повышенное потоотделение во время сна (3); энурез (1, 3) может быть еще одним неспецифическим клиническим симптомом СОАС у детей, точный механизм которого неизвестен и может быть результатом воздействия множества факторов. Обструктивная гиповентиляция или эпизоды апноэ и гиповолемия более выражены во время REM-сна, с хлопаньем носом, инспираторной депрессией грудины, надключичной ямки и межреберного пространства у младенцев и детей. Аномальное поведение во сне, такое как ночные блуждания и ночные страхи, также происходит в фазе REM. Некоторые дети могут внезапно просыпаться с плачем, задыхаться, стонать, резко менять положение во сне или садиться.
У детей с частыми ночными нарушениями дыхания редко бывает значительная дневная сонливость, т.е. дневная сонливость у детей с СОАС встречается редко, и это одно из самых важных отличий клинической картины детей с СОАС от таковой у взрослых (3). Причинами этого могут быть следующие факторы: 1) ритмические изменения возбуждения во сне зависят от возраста, при этом большее количество детей находится в глубоком сне и фазе REM; длительная частичная обструкция проходит самостоятельно, и возбуждение сна не происходит в терминальной фазе (9, 10); 2) дневной сон и дремота часто встречаются у детей и физиологически являются нормальными у детей до 5 лет (l), что затрудняет выявление дневной сонливости в педиатрической популяции; 3) обструктивные апноэ встречается у детей реже, чем у взрослых, и чаще у детей с частичным обструктивным гипопноэ (11); оно может не проявляться в виде значительного пробуждения во время сна. Хотя мониторинг ПСГ показал наличие микроарусалов у детей с СОАС и обусловленную этим фрагментацию сна, гипоксия или депривация сна из-за фрагментации сна, связанной с апноэ, могут быть основной причиной повышенной частоты нарушений поведения во сне у детей. В настоящее время в исследованиях рассматриваются микроарузалы в связи с распределением общей фазы сна, времени, проведенного в бодрствовании после сна, и общего качества сна. Дети с выраженной дневной сонливостью и частым дреманием должны быть рассмотрены на предмет депривации сна или полисомнолентности на основании их клинической истории.
В результате заложенности носа и дыхания открытым ртом во время сна, ороназальный тип дыхания негативно влияет на рост лица и окклюзию зубов. Примерно 15% детей с СОАС имеют аденоидное лицо (синдром длинного лица) (1, 3), которое характеризуется длинной, узкой челюстью, высокой дугой нёбной крышки, короткой длиной челюсти, покатой челюстью, большим краниоцервикальным углом, гипопластичным средним лицом, выступающими верхними резцами и неровным прикусом. Поскольку большинство детей завершают 60% черепно-лицевого развития к 4 годам и 90% к 11 годам (5, 12), детство является важным этапом в формировании дыхательных паттернов, и после установления их трудно изменить; через пять лет после аденоидэктомии дети возвращаются от ротового дыхания к носовому, демонстрируя различную степень возвращения первоначальных челюстно-лицевых черт (12).
У детей с СОАС, особенно с гипертрофией аденоидов, значительно увеличивается количество носоглоточного и ротоглоточного секрета и часто происходит аспирация в легкие; кроме того, у детей с острой или хронической обструкцией верхних дыхательных путей может возникать гастроэзофагеальный рефлюкс во время сна (l), вызывающий хрипы и кашель и проявляющийся в виде рецидивирующих неразрешенных инфекций верхних дыхательных путей. Последние исследования показали, что апноэ, цианоз и хрипы у младенцев и детей значительно связаны с повышенным отрицательным внутригрудным давлением и гастро-эзофагеальным рефлюксом вследствие обструкции.
Задержка роста является одной из основных особенностей детей с СОАС в первые годы жизни, включая низкий рост и низкий вес, которые могут быть обратимы после лечения у маленьких детей; улучшение аппетита и увеличение скорости роста после аденоидэктомии. Возможные механизмы (1, 3, 5): нарушение архитектуры сна, гипоксия, гиперкапния и метаболический ацидоз влияют на секрецию гормона роста; или делают ткани и органы менее чувствительными к гормону роста. Увеличение работы дыхательных путей приводит к чрезмерным затратам энергии и т.д. Хотя ожирение не обязательно связано с развитием СОАС у детей, дети с морбидным ожирением имеют относительно высокую частоту СОАС, а дети в возрасте 5-12 лет с историей быстрого набора веса подвержены риску развития СОАС (l). Причины этого могут быть связаны с задержкой дыхания во сне, ночной гипоксией и фрагментацией сна, что приводит к дневной сонливости и снижению активности, а гипоксический метаболизм приводит к увеличению кормления и порочному кругу. Wang et al.(4) пришли к выводу, что две крайние точки веса, избыточный вес или отставание в росте и весе, являются хорошими предикторами состояния заболевания у детей с СОАС.
У детей могут наблюдаться неспецифические нарушения поведения (1, 3), такие как замкнутость, тусклое выражение лица, ненормальная застенчивость, гиперактивность, раздражительность, агрессивное или бунтарское поведение, потеря аппетита, недоедание, нежелание ложиться спать ночью примерно у четверти детей, дыхание открытым ртом в часы бодрствования из-за гипертрофии аденоидов, утренняя головная боль, сухость во рту, психический дискомфорт, когнитивная дисфункция (13), снижение интеллектуального поведения и способности к обучению, отвлекаемость, перепады настроения и др. Существуют многочисленные клинические отчеты, подтверждающие, что эти симптомы улучшаются и приходят в норму после разрешения СОАС.
Клиническое течение СОАС у детей вариабельно: задержка развития (1-5), неврологическая дисфункция, легочная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, легочное сердце, дыхательная недостаточность и, реже, повышение внутричерепного давления, а также эритроцитоз, который может пройти самостоятельно после коррекции обструкции верхних дыхательных путей. Однако у некоторых детей с легочным пороком сердца болезнь может разрешиться спонтанно из-за атрофии увеличенных миндалин и аденоидов, которые являются наиболее распространенной причиной обструкции верхних дыхательных путей.
[Критерии диагностики и оценка] Диагноз СОАС у детей должен основываться на (14) 1. базовом анамнезе: дети с подозрением на храп во сне, усиленные дыхательные движения, дыхание открытым ртом и задержку роста должны быть тщательно опрошены о продолжительности сна, качестве сна, поведении во сне и позе, характере и интенсивности храпа, дыхании и сопровождающих его звуках, времени утреннего пробуждения, характере дневной дремоты и поведенческих функциях; а также всестороннем учете роста, веса Индекс массы тела (ИМТ) ≥30 кг/м2 считается ожирением, 25＜ ИМТ＜30 кг/м2 считается избыточным весом, а ИМТ≤25 кг/м2 считается нормальным согласно опроснику OSAS Quality of Life Survey (15). 2. Физикальное обследование: включая l = обычный ЛОР-осмотр, предварительное определение проходимости верхних дыхательных путей, Для исключения черепно-лицевых аномалий. Нёбные миндалины (15) уменьшают правую и левую ротоглоточную полость на 0%-25% как 1°, 26%-50% как 2°, 51%-75% как 3° и 76-100% как 4°. 2 = Фиброоптическая назофарингоскопия для комплексной оценки верхних дыхательных путей с осмотром полости носа, носоглотки, задней части мягкого нёба, корня языка, надгортанника, полости гортани и других структур, что очень важно для диагностики заболевания и локализации обструкции. Размер задней ноздри регистрируется по степени перекрытия задней ноздри аденоидами (15). 0%-25% — 1°, 26%-50% — 2°, 51%-75% — 3° и 76%-100% — 4°. 3) Боковые цефалометрические виды гипертрофии аденоидов и обструкции носоглотки, гипертрофии корня подъязычной кости и обструкции надгортанника. 4) Артериальное давление, ЭКГ и рентгенография грудной клетки для исключения сердечно-легочных осложнений. 3. Золотым стандартом диагностики является мониторинг ПСГ, который в основном используется для уточнения диагноза, понимания тяжести заболевания и наблюдения за эффективностью хирургического вмешательства. Идеальными условиями для наблюдения за детьми являются (3): использование специально обученных техников, которые изучали сон у детей и могут завоевать доверие ребенка и разделить тревогу родителей; родители должны спать с ребенком в другой кровати в той же комнате.
При оценке отчетов ПСГ клиницистам необходимо хорошо понимать физиологические и патологические различия между дыханием во сне у детей и взрослых. Рутинный мониторинг ПСГ перед хирургическим лечением показал, что у 37%-55% детей с типичными клиническими признаками и симптомами может быть подтвержден ПСГ (3, 4), в основном из-за различий в результатах, обусловленных тем, что исследователи использовали разные диагностические критерии ПСГ (4): Примерно у 80% детей с тяжелой обструкцией верхних дыхательных путей не подтверждается диагностическими критериями ОСАС у взрослых или регистрацией количества апноэ (5, 6). В 1992 году Маркус (16) при исследовании сна 50 нормальных детей обнаружил, что: при нормальных условиях средний индекс апноэ (AI составлял 0,1 +/- 0,5 вдоха/час, а самое низкое насыщение кислородом ( В 1996 году Лонглин (17) пришел к выводу, что обструктивное апноэ или гиповентиляция продолжительностью более 6 секунд в детском возрасте является патогномоничной из-за быстрого дыхательного ритма у детей; обструктивная гиповентиляция у детей может быть определена на основании парциального давления углекислого газа не дыхании >5OmmHg в течение более чем полной ночи. Диагноз СОАС у детей может быть поставлен на основании более чем 8%-10% сна. В настоящее время приняты следующие критерии диагностики СОАС у детей (l, 4, 5): 1) ИИ более 1 раза/час и AHI более 5 раз/час. 2) Минимальное насыщение кислородом (LSa02) менее 92% или парциальное давление углекислого газа (PaC02) более 50 мм рт. ст. в течение 10% сна или более 45 мм рт. ст. в течение 60% сна. Показатель AHI более 20 ударов в час считается тяжелой формой СОАС.
СОАС у детей характеризуется (5, l8) обструктивной гиповентиляцией, стойкой гиповентиляцией с переменным количеством эпизодов апноэ, характеризующихся втягиванием грудной стенки и/или усилением торакоабдоминальных парадоксальных дыхательных движений, часто сопровождающихся периодической гипоксией и гиперкапнией; длительная частичная обструкция может прерываться спонтанно, без пробуждения от сна в конце периода, или может продолжаться всю ночь. Дневные исследования также могут дать необходимую информацию о ПСГ у новорожденных, чей дневной сон совпадает с ночным, но классический мониторинг ПСГ должен длиться не менее 4 часов (5); у младенцев и маленьких детей старше 6 месяцев большая часть времени сна приходится на ночь, а наибольшая концентрация REM-сна, т.е. апноэ, происходит во второй половине ночи, поэтому дневные исследования не являются точными; у детей старше 8 лет используются эксперименты с многократной задержкой сна. Эксперимент с многократным затягиванием сна идеально подходит для детей старше 8 лет (3).
Высокая стоимость, многомерный характер ПСГ-мониторинга и длительное время ожидания приема ограничивают его полезность и вызывают определенные споры. Однако в настоящее время мониторинг ПСГ считается необходимым для диагностики и дифференциальной диагностики детей с повышенным хирургическим риском (1-6), например, детей в возрасте до 2 лет, с черепно-лицевыми аномалиями или другими синдромами, задержкой развития, сердечно-легочными аномалиями, патологическим ожирением, ночным насыщением кислородом ниже 70%, сниженным тонусом дыхательных путей, травмой верхних дыхательных путей в анамнезе или при наличии тяжелых заболеваний центральной нервной системы, а также для оценки состояния здоровья. Для определения показаний к операции оценивается степень тяжести СОАС. У детей с тяжелым СОАС в возрасте до 3 лет, с AHI >20 или с сохраняющимися послеоперационными симптомами, такими как черепно-лицевые деформации или морбидное ожирение, рекомендуется проводить ПСГ через 1-3 месяца (1, 5, 6) после операции. Однако в настоящее время частота послеоперационного ПСГ-мониторинга низка и колеблется в пределах примерно 43%-64%, а максимальный показатель составляет 87% (4).
Кроме того, многие врачи используют другие методы диагностики, такие как: l) ночные исследования апноэ во сне с четырьмя отведениями, которые регистрируют частоту сердечных сокращений, работу дыхательных путей, поток воздуха в полости рта и носа и насыщение кислородом. 2) ночная пульсоксиметрия и наблюдение опытного врача, которые могут свидетельствовать об обструкции дыхательных путей, связанной с гипоксией. 3) записи сна, видеозаписи и т.д. Однако отсутствие информации о стадировании сна и динамике торакоабдоминального дыхания, а также невозможность переопределить апноэ в соответствии с критериями СОАС у детей приводит к недооценке этого состояния и затрудняет разграничение связанных со сном нарушений дыхания и типов апноэ. Манометрия пищевода остается единственным методом подтверждения диагноза у детей с подозрением на синдром сопротивления верхних дыхательных путей (ССРВП) (2), но его трудно широко использовать, поскольку это трудоемкая процедура, которая увеличивает боль ребенка.
[Лечение СОАС у детей включает: 1) хирургическое вмешательство 2) вентиляцию под положительным давлением 3) консервативное лечение 4) оксигенацию с помощью терапевтических мероприятий и т.д. План лечения должен основываться на данных клинического обследования и лабораторного мониторинга, с особым акцентом на индивидуальные варианты лечения в зависимости от конкретного человека и времени суток.
Увеличенные миндалины и аденоиды являются наиболее распространенной причиной обструкции верхних дыхательных путей у детей, а миндалины и/или аденоидэктомия являются наиболее распространенным методом лечения детей с СОАС. Тонзиллэктомия и/или удаление аденоидов с помощью назальной эндоскопии под общей анестезией имеет преимущество прямой визуализации, четкого зрения, меньшего повреждения окружающих тканей и отсутствия остаточных тел, а также позволяет избежать послеоперационной репопуляции аденоидов и компенсаторной гипертрофии (19). Средний показатель AHI снизился у 78% детей после операции, среднее время засыпания снизилось у 92% детей с насыщением кислородом (Sa02) ниже 90%, а среднее время засыпания снизилось у 43% детей с парциальным давлением углекислого газа выше 50% (1). Sato et al. (20) показали частоту излечения 60% и эффективность 95% в течение 10 лет наблюдения. Однако операция не эффективна у детей с маленькими миндалинами, узкими эпиглоточными дыхательными путями, гипоплазией верхней челюсти, рецессией нижней челюсти, возрастом менее 12 месяцев, синдромом Дауна и неврологическими дефектами. Для пожилых пациентов с маленькими миндалинами и аденоидами и сильной обструкцией дыхательных путей, вызванной длинной толстой увулой, увулопалатофарингопластика может быть выбрана по мере необходимости после подтверждения с помощью фиброоптической назофарингоскопии и теста Мюлера.
Респираторные осложнения по-прежнему являются важным фактором риска после операции, особенно у пациентов с врожденными пороками развития, нарушениями дыхания и тяжелой формой СОАС, и особое внимание при необходимости следует уделять пациентам с дисфункцией центральной нервной системы или гипотонией. Интраоперационное и раннее послеоперационное введение внутривенных стероидных гормонов (например, дексаметазона) может уменьшить послеоперационную боль, предотвратить отек глотки и увеличить трансоральное питание, что положительно сказывается на послеоперационном восстановлении (1, 21). У пациентов с тяжелой формой ОСА CPAP помогает в раннем послеоперационном периоде, но его следует использовать с осторожностью у детей с кровянистыми выделениями и слюной во рту для предотвращения аспирации при вентиляции под положительным давлением; в раннем послеоперационном периоде можно вводить кислород; при необходимости можно использовать назофарингеальный дыхательный путь для поддержания верхних дыхательных путей открытыми, но эндотрахеальная интубация используется редко. Ребенка следует оставить в больнице на ночь для наблюдения, пока не исчезнет кровотечение или нарушение дыхания. В течение первых четырех дней после операции ребенок может потерять вес из-за стресса и изменений в привычках питания, поэтому боль и инфекцию следует лечить соответствующим образом.
Литература подтверждает, что операция на корне языка дает ограниченную ремиссию даже у взрослых пациентов с нарушением дыхания во сне; челюстно-лицевая хирургия, такая как передняя верхнечелюстная и нижнечелюстная тазовая хирургия, эффективна у 80-90% пациентов с СОАС (l, 3). Для детей с черепно-лицевыми деформациями в предподростковом возрасте простая миндалина и/или аденоидэктомия неэффективны, и следует использовать раннее ортодонтическое лечение или CPAP, чтобы способствовать развитию челюстно-лицевой области, снять тяжелую гипоксию и избежать таких осложнений, как легочная гипертензия и неврологическое повреждение. У большинства детей черепно-лицевое развитие составляет 60% к 4 годам и 90% к 11 годам. Поэтому при выборе времени операции следует учитывать рост и развитие ребенка, и лучше всего проводить ортогнатическую операцию после завершения развития средней зоны лица. У детей со значительной ретракцией нижней челюсти вследствие травмы или других факторов может быть выбрана передняя миграция нижней челюсти или остеотомия (22) для расширения подъязычных и надгортанных дыхательных путей и кардинального улучшения вентиляции верхних дыхательных путей в качестве альтернативы трахеотомии или длительной CPAP-терапии.
CPAP или BiPAP в основном используется в случаях хирургически неизлечимой обструкции дыхательных путей, включая те, при которых невозможно выполнить миндалину или аденоидэктомию или невозможно облегчить состояние после операции, а также в периоперационный период. По сравнению со взрослыми, дети имеют более высокий уровень переносимости, при этом успешность применения CPAP составляет около 90% (1), даже у младенцев в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, при хорошей домашней обстановке и внимательном уходе родителей. AHI может быть снижен с 27,3 до 2,55, а процент успешного применения CPAP у детей со значительными черепно-лицевыми деформациями составляет около 62%(l). Среднее лечебное давление для CPAP у детей препубертатного возраста относительно низкое(l8), а уровень давления 8cmH20 эффективен у 86% детей(l). Из-за быстрого роста и развития детей после лечения, использование CPAP или BiPAP в домашних условиях требует тщательного титрования давления, регулярного, последующего контроля и корректировки давления и размера маски, по крайней мере, каждые 6 месяцев, чтобы учесть изменения в росте и развитии детей, предотвратить такие осложнения, как протекание маски, растяжение желудочно-кишечного тракта и неправильное дыхание, а также направлять и контролировать пациентов в процессе лечения (l, 3, 5).
Консервативное лечение, включающее поощрение пациентов с ожирением к снижению веса и корректировке положения во время сна, неэффективно для большинства тяжелобольных пациентов. Ингаляция кислорода снижает степень гипоксии, но не уменьшает количество апноэ и гиповентиляции. Простой кислород с низким расходом у младенцев и детей с умеренным СОАС или тяжелой гипоксией, но не способных перенести операцию, а также не переносящих CPAP-терапию, может помочь поддерживать уровень нормоксии.
Для детей с тяжелой формой ОСА, у которых гипертрофированный корень языка подтвержден фиброоптической назофарингоскопией и которые не могут быть облегчены или переносимы консервативным наблюдением, хирургическим вмешательством или CPAP, трахеотомия все еще является важным вариантом лечения и последним средством. Центральное апноэ может возникнуть в раннем послеоперационном периоде из-за гипоксического гипопноэ; детубация или закупорка слизью также могут привести к гиповентиляции. Следует также учитывать возможность серьезных неблагоприятных последствий для развития языка, роста и психологического развития ребенка (1-6).
Ссылки
1, Bower CM и Gungor A: Детский синдром обструктивного апноэ сна. Otolaryngol Clin North Am, 2000, 33(1):49-75
2, Гильмино С, Храмцов А. Синдром сопротивления верхних дыхательных путей у детей: клинический обзор. Semin Pediatr Neurol 2001;8(4):207-215
3, Messner AH и Pelayo R: Pediatric sleep-related breathing disorders. J Otolaryngo1,2000, 21(2)98-107
4, Wang RC, Elkins TP, Keech D, et al. Точность клинической оценки при детском обструктивном апноэ сна. Otolaryngol Head Neck Sury, 1998, l18:69-73
5. Boudewyns AN и Heyning PH. Синдром обструктивного апноэ сна в
дети: обзор, Acta oto,rhino-laryngologica belg, 1995, 49(5):275-279
6.Lingxu Qingxi, Lu Xiaofeng, Tang Yousheng. Синдром обструктивного апноэ сна у детей. Зарубежная медицина, Отоларингология, 2000(24)5:268-271
7, Marcus CL. Патофизиология детского обструктивного апноэ сна: современные концепции. Respir Physiol 2000;119(2-3):143-154
8. Дивининг Йошиказу, Исследование случаев хирургического лечения аденоидов и миндалин у детей в возрасте до 2 лет. Журнал японского общества уха и носа 1999, 102(9):1022-1027
9, Yamadera W, Chiba S, Itoh H, et al. Архитектура сна при синдроме обструктивного апноэ сна у маленького ребенка. Psychiatry Clin Neurosci 2000;54(3): 330-331
10, Scholle S, Zwacka G. Возбуждение и синдром обструктивного апноэ сна у детей. Clin Neurophysiol 2001;112(6):984-991
11, Rosen CL. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) у детей: проблемы диагностики. Sleep 1996;19(10Suppl):S274-277
12. Wu LP, Cai C. Дыхательная функция и ее влияние на морфологию зубной поверхности, Зарубежная медицинская отоларингология, 1999(23)5:264-267).
13, Lojander J, Kajaste S, Maasilta P, et al. Когнитивная функция и лечение синдрома обструктивного апноэ сна. J Sleep Res 1999;8(1):71-76
Секция детской пульмонологии, подкомитет по синдрому обструктивного апноэ сна. Американская академия педиатрии. Руководство по клинической практике: диагностика и ведение синдрома обструктивного апноэ сна у детей. Педиатрия 2002;109(4):704-712
15, Franco RA, Rosenfeld RM и Rao M. Качество жизни детей с обструктивным апноэ сна. Otolaryngol Head Neck Surg 200O, 123(l):9-16
16, Marcus CL, Omlin kJ, Basinki DJ, et al. Нормальные полисомнографические показатели для детей и подростков — Am Rev Respir Dis, 1992;146(6):1235-1239
17, Loughlin G, Brouillllette R. Стандарты и показания для исследования сердечно-легочного сна у детей. Am J Respir Crit Care Med, 1996, 153(4):866- 878
18. Tong M R, Cao E H, Sonia Lee Gushi et al. Основные и клинические аспекты нарушения дыхания во сне, Народное военно-медицинское издательство, Глава 14, 311-312
19, Huang EM Chao MC, chen YL et a1. Комбинированный метод традиционной и эндоскопической адениодэктомии. Ларингоскоп, 1998, 108(7):1104-1106
20, Sato M, Suzuki M, Oshima T et al. Долгосрочное наблюдение за синдромом обструктивного апноэ сна после хирургического вмешательства у детей и взрослых. Tohoku J Exp Med 2000 Nov;192(3):165-72
21. Эндрю К. Голдман, доктор медицины, Сатиш Говиндрадж, доктор медицины, и др. Мета-анализ использования дексаметазома при тонзиллэктомии.
Otolaryngol Head & Neck Surg2000;123(12),682-686
22. Инь Бяо и др. Клиническое исследование формования костной тяги при синдроме обструктивного апноэ сна. Китайский журнал стоматологии 1997;32(2):114-117