Гиперсекреция катехоламинов, также известная как феохромоцитома, возникает из медуллы надпочечников, симпатического ганглия, парасимпатического ганглия (параганглия) или других участков хромофобной ткани. Из-за пароксизмальной или постоянной секреции норадреналина и эпинефрина опухолевыми клетками клиническая картина характеризуется пароксизмальной или постоянной гипертонией, головной болью, потливостью, учащенным сердцебиением и нарушениями обмена веществ. При раннем лечении заболевание можно вылечить. Феохромоцитомы располагаются в надпочечниках в 80%-90% случаев и в основном являются односторонними; внепочечные опухоли в основном располагаются в экстраперитонеальной области и параабдоминальной аорте (10%-15% случаев), и несколько опухолей располагаются в специфических областях, таких как хилум, печеночная хилума, мочевой пузырь и ретроректум. В большинстве случаев они доброкачественные, но 10% из них являются злокачественными. Как и в случае большинства опухолей, причина диссеминированных феохромоцитом остается неясной. Семейные феохромоцитомы, напротив, имеют генетическую связь. Сообщается, что феохромоцитомы при множественном эндокринном аденоматозе (МЭН-2А, МЭН-2В) имеют делецию короткого плеча хромосомы 1, и в обоих случаях были обнаружены зародышевые мутации в протоонкогене REI на хромосоме 10, причем в МЭН2А наблюдается мутация в экзоне 10 RET, который кодирует остаток цистеина в лиганд-связывающей области внеклеточного белка. Эта мутация кодирует остаток цистеина во внеклеточной области связывания лиганда белка, тем самым влияя на тирозинкиназный рецептор на поверхности клетки, тогда как при МЭН-2В имеется мутация в прото-онкогене RETB на хромосоме 10, которая влияет на каталитический сайт тирозинкиназы во внутриклеточной области связывания белка. Тирозинкиназы участвуют в регуляции клеточного роста и метаморфоза. Это приводит к развитию заболевания у восприимчивых людей. При феохромоцитоме при синдроме фон Гиппеля-Линдау генетические повреждения присутствуют в гене VHL (также известном как ген-супрессор опухоли) в области 3p25-26, с различными мутациями. Мутации в зародышевой линии гена VHL определяют предрасположенность и развитие опухолей в семье VHL, а мутации в соматической клеточной линии гена VHL связаны со злокачественной тенденцией развивающихся опухолей. При множественных нейрофибромах (типы I и II) феохромоцитомы ассоциированы только с типом I. В основе генетического повреждения лежит инактивирующая мутация в гене RFl на хромосоме 17. Этот ген также является геном-супрессором опухоли, и потеря его экспрессии может привести к развитию феохромоцитомы и других опухолей.