Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является распространенной причиной острой дыхательной недостаточности и важной причиной смерти у тяжелобольных пациентов в отделении интенсивной терапии, особенно при атипичной пневмонии, тяжелом птичьем гриппе и тяжелом A(H1N1). Легочная протективная вентиляция, основанная на патофизиологических изменениях, была основным достижением в механической вентиляции при ОРДС на протяжении более десяти лет, особенно в 2000 году, когда результаты исследования ARDSnet показали, что малые приливные объемы (Vt) могут значительно снизить смертность при ОРДС, и легочная протективная вентиляция казалась «панацеей» для спасения ОРДС. К сожалению, ряд РКИ с 2000 года по настоящее время не дал положительных результатов ни в отношении высокого положительного давления в конце выдоха (PEEP), ни в отношении маневров легочной реанимации (RM), и даже исследование LOV, которое было идеальным с точки зрения экспериментального дизайна и в котором использовались низкие приливные объемы, высокий PEEP и повторные RM в группе лечения, не улучшило прогноз пациентов с ОРДС. Эти научно обоснованные медицинские данные делают легочную защитную механическую вентиляцию при ОРДС более сомнительной и сложной, чем когда-либо прежде. Резкое противоречие между стратегией легочной вентиляции, которая представляется разумной с точки зрения патофизиологии ОРДС, и результатами доказательных исследований заставило нас систематически рассматривать и серьезно размышлять о текущей стратегии механической вентиляции, чтобы направлять клиническую практику механической вентиляции при ОРДС.
I. Выбор и применение индивидуального объема прилива крови
Пациенты с ОРДС различаются по размеру и распределению коллапсированных альвеол из-за различной этиологии, типов поражения и степени поражения, что приводит к гетерогенности легких и значительным различиям в количестве и объеме нормально вентилируемых альвеол у пациентов. Поэтому не всем пациентам с ОРДС подходит объем прилива 6 мл/кг. Как добиться индивидуального подбора объема прилива?
1. более целесообразно устанавливать приливной объем в сочетании с давлением плато. давление плато в дыхательных путях может объективно отражать внутриальвеолярное давление. В ряде исследований РКИ было рекомендовано, чтобы давление плато было менее 30 смH2O во время механической вентиляции при ОРДС для предотвращения перераздувания альвеол. Однако дальнейшие исследования показали, что при снижении давления плато заболеваемость и смертность пациентов с ОРДС еще больше снижается. Современные исследования показывают, что при приливном объеме 6 мл/кг, если давление плато все еще превышает 28-30 см H2O, требуется дальнейшее снижение приливного объема. В исследовании Terragni et al. с целью контроля давления плато в дыхательных путях на уровне 25-28 см H2O, снижение приливного объема примерно до 4 мл/кг позволило значительно уменьшить воспалительную реакцию в легких и еще больше снизить повреждение легких. Поэтому, возможно, более целесообразно устанавливать приливной объем в сочетании с давлением плато.
2. Комплайнс легких определяет объем прилива Комплайнс легких также является важным фактором, влияющим на выбор объема прилива. Дальнейший анализ результатов исследования малых приливных объемов Deans в ARDSnet показал, что у пациентов с ОРДС, у которых не было значительно снижено комплайнс легких, вентиляция с малым приливным объемом (6 мл/кг) увеличивала смертность, тогда как у пациентов с плохим комплайнсом легких вентиляция с малым приливным объемом снижала заболеваемость и смертность. Brander et al. обнаружили, что чем лучше комплайнс легких, тем больший объем прилива требуется, а чем хуже комплайнс легких, тем меньший объем прилива требуется. Таким образом, комплайнс легких становится важным фактором в определении уровня малых приливных объемов.
Конечно, из-за различий в объемах грудных легких и податливости грудной стенки у пациентов с ОРДС в настоящее время не существует четкой конверсионной зависимости между приливным объемом и податливостью, что ограничивает клиническое применение. Мониторинг внутригрудного и транспульмонального давления, который исключает влияние грудной стенки, показал свою клиническую ценность при выборе PEEP и должен быть дополнительно изучен на предмет его ценности для руководства выбором приливного объема.
3. выбор приливного объема на основе напряжения и деформации легочной ткани является более научным Ядром стратегии вентиляции легких является профилактика вентилятор-ассоциированного повреждения легких (VILI). Последние исследования показали, что инициирующим фактором ВИЛИ является аномальное общее и локальное напряжение и деформация легочной ткани (Stress/Strain), и что пациентам с ОРДС можно устанавливать приливные объемы в соответствии с различными FRC для контроля напряжения и деформации в безопасных пределах (в настоящее время верхней границей напряжения считается 27 смH2O, а верхней границей деформации — 2). То есть, пациентам с низким FRC необходим небольшой приливной объем, в то время как пациентам с относительно высоким FRC, вероятно, следует давать больший приливной объем. Видно, что индивидуальная настройка приливного объема облегчается в зависимости от напряжения и деформации легочной ткани.
Напряжение легочной ткани является более прямым отражением измененной механики легочной ткани, чем давление на платформе. Устраняя влияние податливости грудной стенки, напряжение легочной ткани напрямую отражает давление, необходимое для преодоления упругого сопротивления легочной ткани. Метод установления приливных объемов на основе напряжения и деформации легочной ткани является более рациональным, чем метод установления давления на платформе. Поскольку теперь возможен прикроватный мониторинг FRC и транспульмонального давления, установка приливных объемов на основе напряжения и деформации легочной ткани предлагает клиницистам новый способ сделать это.
4. Гиперкапния больше не является основной причиной, ограничивающей применение малых приливных объемов Гиперкапния является наиболее распространенным осложнением вентиляции малыми приливными объемами и важным фактором, ограничивающим клиническое применение вентиляции малыми приливными объемами. Хотя некоторые исследования показали, что пациенты с ОРДС могут переносить некоторую степень повышения PaCO2, резкое повышение CO2 приводит к ряду патофизиологических изменений, включая церебральную и периферическую вазодилатацию, увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления и увеличение сердечного выброса. Увеличение частоты дыхания (40 вдохов/мин) и добавление бикарбоната натрия (максимальная доза 20 мэкв/ч) может быть рассмотрено для некоторого облегчения гиперкапнии. Однако при 6 мл/кг, если требуется дальнейшее снижение приливного объема, гиперкапния становится серьезным препятствием.
Недавние исследования показали обнадеживающие результаты использования экстракорпорального мембранного легкого (ЭКМО) для удаления CO2 с целью дальнейшего снижения приливного объема, избегая при этом гиперкапнии. Конечно, сложные методы экстракорпорального кровообращения ограничили применение ЭКМО для спасения больных ОРДС. Недавно появилась миниЭКМО, позволяющая проводить ЭКМО у постели больного без насоса экстракорпорального кровообращения, используя собственную разницу артериовенозного давления пациента для эффективного удаления CO2.
II. Растяжимость легких и легочная реанимация
Легочная реанимация является важным компонентом стратегии защиты легких. Соответствующие давление и время проведения легочной ретенции могут эффективно корректировать гипоксемию и улучшать неоднородность легких; несоответствующие давление и время могут увеличивать транспульмональное давление, что приводит к альвеолярной гиперинфляции, новым неоднородностям и увеличению повреждения легких. Поэтому использование единой техники легочной реанимации для всех пациентов с ОРДС явно неуместно и неосмотрительно, а также потенциально вредно.
1. Различные факторы влияют на растяжимость легких при ОРДС Растяжимость легких определяет условия растяжения легких, которые следует использовать при ОРДС. Расширение легких — это способность легочной ткани вновь открываться и оставаться открытой. На расширение легких у пациентов влияет ряд факторов, в том числе.
(1) Причина ОРДС: внутрилегочные причины, такие как пневмония, когда имеются коллапсированные альвеолы, заполненные большим количеством воспалительного материала, или даже солидные поражения, когда легкие плохо сокращаются.
(2) Объем твердой легочной ткани: твердая легочная ткань трудно поддается растяжению, и чем больше объем твердой легочной ткани, тем хуже растяжимость легочной ткани.
(3) Морфология легочной ткани: различные морфологические изменения в легочной ткани по-разному реагируют на растяжение. По характеру повреждения легких классифицируются как очаговые или диффузные. Исследования показали, что диффузное повреждение легких хорошо реагирует на легочную реанимацию и что реанимация может проводиться активно. Напротив, в легких при ОРДС с очаговыми поражениями наблюдается усиление гиперинфляции и плохая ретенционная способность.
(4) Течение ОРДС: Течение ОРДС в целом делится на экссудативную, пролиферативную и фиброзную фазы. Экссудативная фаза относительно хорошо реагирует на легочную реанимацию, в то время как фибротическая фаза плохо реагирует на легочную реанимацию из-за структурного ремоделирования легочной ткани и интерстициального фиброза.
(5) Факторы грудной стенки: повышенное внутрибрюшное давление вследствие ожирения и абдоминальных заболеваний снижает податливость грудной стенки пациента, и такие пациенты плохо реагируют на легочную реанимацию.
(6) Положение пациента: некоторые исследования показали, что вентиляция в положении лежа менее отзывчива на легочную реанимацию по сравнению с положением лежа.
2. Определение сводимости легких
Определение степени расширения легких у пациентов с ОРДС является необходимым условием для надлежащего проведения легочной вентиляции. Методы определения расширения легких включают.
(1) Визуализация В настоящее время КТ является общепринятым методом определения расширения легких и является золотым стандартом для оценки и измерения расширения легких. Кроме того, электрическая импедансная томография (EIT) также способна оценить сократимость легких, и EIT имеет хороший потенциал для использования, поскольку позволяет проводить динамический мониторинг у постели больного без рентгеновского излучения. Характер инспираторного разветвления кривой P-V является прогностическим фактором повторного прикрепления легочной ткани, и у пациентов с ОРДС существует два различных характера инспираторного разветвления кривой P-V. Другая группа кривых показывает постепенное снижение соответствия по мере повышения инспираторного давления, демонстрируя нисходящую кривую. При увеличении PEEP восходящий изгиб кривой показывает значительное увеличение объема легких при том же давлении вдоха, что свидетельствует о высокой растяжимости; нисходящий изгиб кривой не показывает значительного увеличения объема легких, что свидетельствует о плохой растяжимости. (3) Гистерезис статической кривой P-V также может отражать растяжимость легких. Гистерезис — это площадь между инспираторной и экспираторной ветвями кривой P-V. Исследования подтвердили, что существует значительная положительная корреляция между отставанием кривой P-V и альвеолярной ретенцией, что является хорошим предиктором растяжимости легочной ткани. (4) Газообмен Оксигенация является клинически доступным показателем, и улучшение оксигенации является важным показателем эффективности реанимации. Однако на улучшение оксигенации влияет множество факторов, и оксигенация является ограничением при оценке растяжимости легких.
3. легочная ретенционная способность используется для руководства проведением легочной реанимации
Легочная ретенция может служить руководством при проведении легочной реанимации. Пациентов с ОРДС следует сначала оценить на предмет расширения легких, прежде чем принимать решение о проведении легочной реанимации. Пациенты с высокой восстановительной способностью могут активно управляться с высоким уровнем PEEP, в то время как пациенты с низкой восстановительной способностью могут не подходить для активного восстановления и не подходить для высокого уровня PEEP, так как это может привести к альвеолярной гиперинфляции и увеличению повреждения легких.
Gattinoni использовал КТ грудной клетки для изучения расширения легких у 68 пациентов с ALI/ARDS и разделил пациентов на группы с высоким и низким уровнем расширения, используя медианное значение 9% для плотной сократимой легочной ткани. Было установлено, что тяжесть повреждения легких была значительно выше в группе с высокой степенью редукции, чем в группе с низкой степенью редукции, и уровень смертности также был значительно выше.
Выбор уровня PEEP
PEEP способствует повторному открытию большого количества коллапсированных альвеол, увеличивая количество эффективно вентилируемых альвеол и повышая FRC, но если PEEP слишком высок, он может передуть некоторые нормально вентилируемые ткани легких и усугубить повреждение легких, а если PEEP слишком низок, он недостаточен для поддержания открытия альвеол и коллапса альвеол.
Связь между высоким уровнем PEEP и прогнозом пациентов обсуждалась, при этом исследование ALVEOLI 2004 года показало, что высокий уровень PEEP не улучшает прогноз пациентов с ОРДС, а исследование LOV 2008 года и исследование Express, оба опубликованные в JAMA, не продемонстрировали, что высокий уровень PEEP улучшает прогноз ОРДС. Однако недавний анализ Mata показал, что высокий уровень PEEP (14-16 смH2O) у пациентов с ОРДС снижает смертность и что необходимый уровень PEEP был выше у пациентов с более тяжелым течением заболевания. Это говорит о том, что пациентам с тяжелой формой заболевания требуется высокий уровень PEEP и что высокий PEEP улучшает прогноз пациентов с тяжелой формой ОРДС. Как видно, влияние PEEP на прогноз пациентов с ОРДС остается спорным.
Выбор оптимального PEEP по-прежнему мучает врачей реаниматологов. Исходя из цели улучшения оксигенации и предотвращения VILI, в настоящее время считается, что оптимальный PEEP должен поддерживать открытие реанимированных альвеол, предотвращая при этом перераздувание альвеол в независимых областях, и с этой точки зрения выбор PEEP должен осуществляться с учетом следующих вопросов.
(1) Продолжительность заболевания ОРДС Ранняя и ранняя реакция на PEEP хорошая; пациенты с продолжительностью заболевания >7 дней и более плохо реагируют на PEEP.
Для пациентов с низкой сократимостью высокий PEEP может вызвать гиперинфляцию нормально вентилируемых альвеол и усугубить повреждение легких. Напротив, для пациентов с высокой обратимостью для поддержания открытия альвеол требуется более высокий PEEP, что полезно для пациента.
(3) Гетерогенность поражения легочной ткани Пациентов с диффузным ОРДС можно лечить более высокими уровнями PEEP, тогда как у пациентов с очаговым ОРДС, которых лечат с высоким PEEP, вместо этого будет наблюдаться повышенная гиперинфляция легочной ткани. Если эти факторы не учитываются должным образом, невозможно найти оптимальный PEEP для пациентов с ОРДС.
В заключение следует отметить, что выбор приливного объема и уровня PEEP, а также выполнение маневров легочной реанимации требуют индивидуального подбора параметров механической вентиляции в соответствии с патофизиологическими особенностями легких каждого пациента с ОРДС. Использование единой стратегии легочной вентиляции может быть основной причиной трудностей в получении положительных результатов в исследованиях РКИ. Определение индивидуального режима механической вентиляции при ОРДС на основе патофизиологических характеристик как основы для разработки более рационального протокола исследования РКИ — единственный способ перейти от доказательной медицины к клинической практике в отношении стратегий легочной протективной вентиляции при ОРДС.