Двигательная слабость экстраокулярных мышц — это нарушение движения экстраокулярных мышц, обусловленное различными факторами, мышечная слабость, часто встречающаяся при ботулизме, детской миастении гравис и прогрессирующей мышечной дистрофии. Причиной является определенный дефицит ци и крови, а также недостаток витаминов. Также возможна определенная связь с поражением сухожилий и костей, недостатком сна и врожденными дефектами. Миастения гравис (МГ), вызывающая слабость экстраокулярных мышц, — это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражаются ацетилхолиновые рецепторы постсинаптической мембраны в нервно-мышечном соединении, что приводит к нарушению передачи возбуждения между нервами и мышцами и имеет тенденцию к рецидивам и ремиссиям. Поражение, вызывающее миастению гравис, находится в нервно-мышечном соединении поперечного стриатума, а симптомы напоминают действие токсина стрептококка, который препятствует проведению нервных импульсов. Нервно-мышечная проводимость возникает, когда нерв генерирует импульс, высвобождающий ацетилхолин, вызывающий разность потенциалов на мембране концевой пластинки, которая затем передается в мышцу, вызывая сокращение ее волокон. У пациентов с миастенией гравис при передаче нервного импульса выделяется недостаточно ацетилхолина, либо активность холинэстеразы настолько высока, что ацетилхолин разрушается слишком быстро, что приводит к нарушению передачи возбуждения от нерва к мышце и развитию заболевания. Некоторые антибиотики оказывают блокирующее действие на нервно-мышечную проводимость у пациентов с миастенией гравис. Hokkane сообщил о шести случаях заболевания пациентов с миастенией гравис, у которых после стабилизации состояния медикаментозным лечением болезнь усугублялась добавлением антибиотика стрептомицина (15мин~2ч). К таким препаратам относятся: стрептомицин, дигидрострептомицин, неомицин, полимиксин, канамицин, барономицин, виомицин и др. Lillmann et al. утверждают, что если принять блокирующий эффект d-тубокурарина (аргирофильного токсина) равным 1000, то полимиксин В составит 5, неомицин — 2,5, стрептомицин — 0,7, дигидрострептомицин — 0,6, канамицин — 0,6. канамицин — 0,5. В то время как доза антибиотиков, применяемых в клинической практике, более чем в 100 раз превышает дозу аргирофильных токсинов. Поэтому у пациентов с миастенией гравис нервно-мышечная проводимость уже заблокирована или полагается на медикаментозное поддержание баланса, и в этом случае применение указанных антибиотиков, безусловно, усугубит эту блокировку и еще больше ухудшит состояние. Что касается блокирующего действия некоторых антибиотиков на нервно-мышечную проводимость, то оно до сих пор остается неясным; предполагается, что стрептомицин, как и аргирофильный токсин, может снижать чувствительность концевой пластинки к ацетилхолину, а также уменьшать высвобождение передатчиков (трансмиттеров).