Инсулинорезистентность (ИР) — это патофизиологическая аномалия, характеризующаяся абдоминальным ожирением и эктопическим отложением жира, вызванным взаимодействием генетических и экологических факторов. Недавние исследования показали, что жировая ткань может влиять на баланс энергетического метаболизма организма посредством секреции различных цитокинов или тканевых факторов, таких как фактор некроза опухоли-α (TNF-α), лептин, адипонектин и резистин. Воспалительные медиаторы и факторы жировой ткани могут быть вовлечены в патогенез ИР или метаболического синдрома [1, 2]. Повышенный уровень маркера острофазового воспалительного ответа С-реактивного белка (CRP) тесно связан с ИР и метаболическим синдромом [3], а ретроспективные исследования показали, что повышенный CRP предсказывает развитие диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Липокалин может улучшать чувствительность к инсулину путем связывания с рецепторами [4], а тиазолидиндионы (TZD) могут повышать чувствительность к инсулину путем повышения уровня липокалина. Лептин, один из видов адипокинов, может регулировать секрецию инсулина из панкреатических β-клеток в дополнение к подавлению аппетита и снижению потребления энергии, но его уровень также повышен у пациентов с ИР из-за лептинорезистентности. Человеческий оментин[5] — это белок, экспрессируемый и секретируемый висцеральной жировой тканью и обладающий эффектом повышения чувствительности к инсулину в адипоцитах. Основной свободной формой в сыворотке крови является оментин-1 [6], уровни которого отрицательно коррелируют с ИМТ, окружностью живота и лептином, и положительно коррелируют с уровнями липокалина и HDL-C. Метаболизм глюкозы и липидов в значительной степени зависит от митохондриального энергообеспечения клеток, и митохондриальная недостаточность также может играть роль в развитии ИР [7]. Хотя упомянутые выше цитокины и тканевые факторы тесно связаны с ИР, они еще не были включены в число клинических показателей и фактически используются при оценке ИР. Равновесие глюкозы для определения чувствительности ткани к экзогенному Ins. Метод: внутривенное введение инсулина короткого действия, чтобы уровень периферического инсулина быстро повышался и поддерживался, глюкоза в артериальной крови измеряется через регулярные промежутки времени, скорость инфузии глюкозы (GIR) регулируется с помощью Гарвардского насоса для поддержания нормального уровня глюкозы в крови (около 5 ммоль/л), после стабилизации, GIR в это время равен коэффициенту использования глюкозы (M) периферических тканей, чем меньше GIR, тем тяжелее ИР организма. Этот метод является точным, воспроизводимым и считается «золотым стандартом» для ИК, но он дорогой, требует много времени и подходит только для исследований малых выборок. 2) Метод гипергликемического зажима: это быстрое внутривенное введение глюкозы для повышения уровня глюкозы в крови и поддержания его на уровне около 10 ммоль/л, без введения экзогенного Ins, при этом кровь берется через регулярные промежутки времени для измерения Ins. Чем меньше M/I, тем тяжелее ИР организма. Этот метод может проверить как функцию β-клеток, так и ИР, но неподавленный эндогенный Ins может повлиять на результаты. 3) Краткосрочный тест на толерантность к инсулину (ITT): вводится экзогенный инсулин, и скорость снижения уровня глюкозы в артериальной крови используется для определения чувствительности к инсулину. Чтобы избежать гипогликемии, первоначальная доза 0,1 Ед/кг снижается до 0,05 Ед/кг, а время наблюдения сокращается с 30 мин до 15 мин. Во время теста рука нагревается, чтобы венозная кровь артериализовалась. Этот метод прост и безопасен, но точное место ИР определить невозможно, поэтому рассчитывается наклон падения уровня глюкозы в крови (KITT). Существуют также методы микромоделирования (ММТ) и другие. Однако вышеуказанные экспериментальные методы подходят только для научных исследований малой выборки, а для эпидемиологических исследований большой выборки можно использовать следующие методы: 1) Оценка модели гомеостаза (HOMA-IR): она используется более широко. Инсулин натощак (FINS) и глюкоза натощак (FPG) рассчитываются по следующей формуле: HOMA-IR = FINS (ммоль) x FPG (мкЕ/мл) ÷ 22,5, с нормальным значением 1. Это значение не является нормально распределенным и принимается как его натуральный логарифм. не может использовать вышеприведенную линейную формулу для расчета ИР, а объединяет множество нелинейных формул под названием HOMA2-IR, и рассчитывает свои результаты с помощью соответствующего программного обеспечения[9]. 2) Индекс чувствительности к инсулину (ISI): обратная величина HOMA1-IR — ISI, нормальное значение — 100%. 3)FPG (мг/дл)/FINS (мМЕ/л):