В США в 1998 году было зарегистрировано 39 200 смертей от рака простаты и 184 500 новых случаев, по сравнению с 41 400 смертей от рака простаты и 317 000 новых случаев в 1996 году. Это означает, что смертность от рака простаты в США начала снижаться. Рак простаты характеризуется высокой частотой скрытого рака, составляющей от 30 процентов в возрасте 50 лет до 40-80 процентов в возрасте 60 лет и старше, в то время как клиническая заболеваемость составляет всего 1,05 процента.
Это означает, что мы очень мало знаем о природе рака предстательной железы и что большое количество скрытых случаев рака простаты не выявляется, а также отсутствует глубокое понимание его биологического поведения и тенденций развития. Необходимо найти более чувствительные способы раннего выявления рака простаты и прогнозирования его развития.
Wolk (1998) предположил, что инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1) может быть фактором риска развития рака простаты и что люди с повышенным IGF-1 должны быть предупреждены о развитии рака простаты, в то время как у людей с мутациями в BRCA2 риск развития рака простаты в четыре-пять раз выше, чем у нормальных людей, а PIN (prostatici
ntraepithelial neoplasia) — это недавно предложенное поражение, которое может быть предшественником рака простаты и в настоящее время широко изучается.
Рак предстательной железы — это заболевание пожилых людей, оно редко встречается в возрасте до 50 лет. Клиническая картина пациентов с раком предстательной железы вариабельна, а его естественное прогрессирование непредсказуемо. Большинство случаев рака предстательной железы возникает на периферии железы, вдали от уретры, поэтому на ранних стадиях редко вызывает симптомы.
Если симптомы появляются, это означает, что рак уже находится на продвинутой стадии или метастазировал. Если рак простаты вторгается в уретру или шейку мочевого пузыря, это может вызвать обструктивные симптомы, такие как медленное мочеиспускание, тонкая линия мочи, затрудненное мочеиспускание или симптомы раздражения, такие как частое мочеиспускание, ноктурия, ургентность мочеиспускания, неотложное недержание мочи и т.д. Также часто встречается гематурия. Если опухоль проникает в семявыносящий проток, это может вызвать гематоспермию и уменьшение объема спермы. Наличие импотенции может свидетельствовать о том, что опухоль прорвала оболочку и вторглась в ветви тазового сплетения в corpus cavernosum полового члена.
Метастатические поражения могут вызвать боль в костях и анемию из-за повреждения костного мозга; метастазы в тазовые лимфатические узлы и сдавливание подвздошных вен могут вызвать отек нижних конечностей; метастазы в позвоночник и сдавливание спинного мозга могут вызвать параплегию и задержку мочи; сдавливание мочеточника может вызвать гидронефроз, олигурию или уремию; сдавливание прямой кишки может вызвать затруднение дефекации; раковые клетки могут также распространяться по лимфатической ткани мочеточника, вызывая злокачественный забрюшинный фиброз и, в некоторых случаях, даже ЦМВ. Возникновение ЦМВ может быть связано с активностью протеазы PSA.
Многие пациенты обращаются к врачу с метастатическими симптомами, без симптомов, вызванных первичным поражением предстательной железы.
Диагноз рака предстательной железы ставится с помощью ректального обследования (DRE), ПСА или ректальной ультразвуковой игольчатой биопсии. ПСА используется в клинической практике с 1987 года, и с момента его введения количество пациентов с прогрессирующим раком значительно снизилось. Однако рутинное использование ДРУ и ПСА для скрининга бессимптомных пациентов с целью раннего выявления опухолей и снижения смертности обсуждается. Американский институт онкологических исследований и Американская урологическая ассоциация выступают за проведение ДРУ и ПСА у бессимптомных мужчин в возрасте >50 лет, потому что
(1) Ранняя диагностика и оперативное лечение могут снизить смертность, поскольку рак простаты на поздних стадиях в настоящее время неизлечим;
(2) простой DRE + PSA может обнаружить опухоли, ограниченные простатой, что позволяет проводить эффективное лечение. Противники утверждают, что раннее выявление может нанести вред популяции пациентов на основании отсутствия объективных доказательств того, что хирургическое и нехирургическое лечение пациентов на ранних стадиях значительно отличается по результатам;
(3) ПСА может стать причиной большого количества ненужных тестов, а скрининг не доказал снижения смертности от раннего рака простаты;
(4) Коморбидные состояния, возникающие во время лечения, будут значительными. Отсутствие хорошо спланированных рандомизированных контролей затрудняет однозначный ответ на эти вопросы. Кроме того, опухоли, выявленные при скрининге ПСА, могут быть медленно растущими, биологически незначимыми опухолями, которые не вредят пациенту и не приводят к смерти. Обследование, операция, психологическое и финансовое бремя могут быть излишне разрушительными для пациента.
Частота выявления увеличилась на 70% по сравнению с тем, что было до начала использования ПСА, и удвоилась при раннем раке простаты, ограниченном предстательной железой, что привело к значительному увеличению числа прооперированных пациентов.
В 1992 году Американское общество по стадированию рака классифицировало этот тип опухоли как рак простаты стадии T1c (B0).
В 1988 году Oesterling и др. выполнили радикальную простатэктомию только 14 пациентам со стадией T1c, тогда как в 1991 году радикальная простатэктомия была выполнена 118 пациентам с опухолями стадии T1c, что на 734% больше, чем за предыдущий период, тогда как за тот же период радикальная простатэктомия была выполнена только 94% пациентов со стадиями T2a и T2b, что говорит о том, что больше пациентов диагностируются на ранней стадии и получают лечение благодаря скринингу ПСА. Это свидетельствует о том, что большее число пациентов получают лечение благодаря скринингу ПСА для ранней диагностики.
В комплексном обзоре 208 пациентов, прооперированных с 1988 по 1991 год, Oesterling использовал метод Tandem для выявления ПСА. 208 пациентов имели нормальную ДРУ, нормальную поверхность простаты, отсутствие узлов и асимметрии. Ректальное УЗИ было нормальным у 102 пациентов (49%), а гипоэхогенные поражения наблюдались у 105 пациентов. Всем пациентам была проведена систематическая биопсия, и все гипоэхогенные участки были подвергнуты биопсии, а патология биопсии была диагностирована как рак простаты.
Радикальная простатэктомия была выполнена 208 пациентам, а образцы резецированной простаты тщательно исследовались после операции на предмет проникновения в оболочку простаты, вовлечения семенных пузырьков и тазовых лимфатических узлов и, в частности, на предмет раковой инфильтрации краев разрезов. В качестве контроля также использовались 208 образцов T2a и T2b без отбора. Из них 148 опухолей были T2a и 60 — T2b. Результаты показали, что PSA опухолей в группе T1c был выше, чем в группах T2a и T2b, и что простата в группе T1c была больше, чем в группах T2a и T2b.
В группе T1c с ПСА более 10 нг/мл 60 опухолей проникли за пределы оболочки; в группах T2a и T2b с ПСА более 10 нг/мл 37 опухолей проникли за пределы оболочки; 34% опухолей T1c и 25% опухолей T2a и T2b были вовлечены в режущий край; 6 случаев в группе T1c имели метастазы в тазовые лимфатические узлы и 14 случаев инвазировали семенные пузырьки. Приведенные выше данные показывают, что биологическое поведение ранней стадии рака простаты T1c, который не выявляется при клинической ДРЭ, в основном сходно с поведением T2a и T2b и относится к клиническому раку простаты, а не к латентному раку. Хотя опухоли T1c выявляются на ранней стадии, все еще есть несколько пациентов, у которых опухоли проникают в брюшину и инвазируют семенные пузырьки или даже имеют метастазы в тазовых лимфатических узлах после послеоперационного патологического исследования. Это указывает на то, что ранняя диагностика опухолей все еще нуждается в дальнейшем совершенствовании.
Walsh (1997) сообщил о послеоперационном патологическом исследовании 240 случаев опухолей стадии T1c с 1994 по 1996 год и обнаружил, что 29% опухолей имели размер около 0,2-0,5 см3, т.е. они могут относиться к опухолям, не имеющим клинического значения, и не имеют большого значения для хирургии, что также является предметом, требующим решения. Ниже приводится краткое изложение вопросов, связанных с диагностикой рака предстательной железы.
I. Простат-специфический антиген (ПСА)
ПСА стал наиболее чувствительным опухолевым маркером рака предстательной железы и играет важную роль в скрининге, клиническом стадировании, проверке эффективности и прогнозе.
ПСА — это белок семейства ферментов высвобождения кинина, сериновая протеаза, вырабатываемая эпителием простаты. Он присутствует в высоких концентрациях в сперме, гидролизует и разжижает сгустки спермы и функционирует в отношении мужской фертильности, в то время как в сыворотке он присутствует в низких концентрациях. Ген ПСА находится на хромосоме 19, и последовательность ДНК в основном завершена. ПСА в сыворотке крови встречается как в связанной, так и в несвязанной форме.
Большая часть сывороточного ПСА связана с антагонистами протеаз, такими как α1-анти-химотрипсин (ACT) или α2-макроглобулин (МГ), причем количество сывороточного ПСА, связанного с ингибиторами протеаз, намного больше, чем несвязанного ПСА, при этом свободный ПСА составляет всего 10-20%, а свободный ПСА + ПСА-ACT — общий ПСА.
Связанный в сыворотке ПСА является слишком крупной молекулой, чтобы фильтроваться через гломерулы, и должен выводиться через печень. Период полураспада ПСА в сыворотке, измеренный после удаления ткани простаты, составляет 2-3 дня. После радикальной операции по удалению рака простаты ПСА часто становится неизмеримым в течение нескольких недель. Клиренс свободного ПСА, период полураспада которого короче на 2-3 часа, может фильтроваться через гломерулу.
На экспрессию ПСА сильно влияют андрогены, и сывороточный ПСА измеряется только после повышения уровня ЛГ и тестостерона в период полового созревания.
ПСА в сыворотке крови повышается при наличии структурных повреждений нормальной простаты. ПСА может диффундировать в ткани простаты и затем попадать в кровь. Биопсия простаты может привести к попаданию ПСА в кровь, и обычно требуется 4 недели, чтобы ПСА вернулся к исходному уровню.
Амбулаторная ДРЭ может повысить уровень ПСА, но это повышение очень слабое, не является клинически значимым и редко вызывает ложноположительный результат. Обследование 100 пациентов мужского пола в возрасте от 20 до 30 лет и проведение ими теста на ПСА на 2-й день после выброса семени выявило значительное снижение ПСА, что говорит о том, что значения ПСА у более молодых пациентов следует интерпретировать в зависимости от сексуальной активности пациента.
Простатит, увеличение простаты и рак простаты — важные факторы, влияющие на уровень ПСА в сыворотке крови. Повышение ПСА указывает на заболевание простаты, но не у всех людей с заболеванием простаты ПСА повышен, и повышение ПСА не является специфическим для рака.
Операция на предстательной железе, орхиэктомия, LHRH-A, терапия паулоунией и лучевая терапия при раке предстательной железы могут снизить уровень ПСА в сыворотке крови. ПСА снижается на 50% после 12 месяцев применения ингибитора 5α-редуктазы Paulownia. Пациенты, использующие Paulownia, должны проверить показатели ПСА перед применением препарата и регулярно проходить обследование. Если ПСА не снижается на 50% или если ПСА наоборот повышается во время применения Paulownia, следует заподозрить скрытый рак простаты.
ПСА обычно измеряется методом Тандем с исходным уровнем от 0,0 до 3,99 нг/мл. Рутинное использование измерения ПСА повышает раннее выявление рака простаты и опухолей, которые еще ограничены оболочкой простаты. Каталона (1999) выступает за исходный уровень ПСА в 2,5 нг/мл, что позволяет выявить большее количество раковых опухолей. В скрининговой популяции вероятность обнаружения рака при биопсии составляет 1 к 50 для тех, у кого ПСА 4 нг/мл, 1 к 4 до 10 нг/мл и 1 к 2 или 2 к 3 для тех, у кого ПСА >10 нг/мл.
Тем, у кого высокий уровень ПСА, биопсию следует проводить независимо от того, в норме ли результат ДРУ. Не рекомендуется проводить только ПСА, но не ДРУ. Поскольку у 25% пациентов ПСА <4 нг/мл, лучше всего сочетать ПСА с ДРУ. В группе из 6630 человек, прошедших скрининг и обнаруживших 264 случая рака простаты, 18% опухолей могли быть пропущены, если бы проводилось только ПСА. В отличие от этого, 45% опухолей были пропущены, когда для определения наличия опухоли проводилась только ДРУ, а опухоль, обнаруженная при сочетании ДРУ и ПСА, не обязательно была той же самой опухолью. Измерение ПСА может ускорить диагностику рака простаты на четыре года. У группы из 48 пациентов, у которых измерялся ПСА, в конечном итоге было получено патологическое подтверждение. Измерение ПСА также может использоваться для проверки эффективности лечения и определения прогноза. Измерение ПСА не является специфичным для диагностики рака простаты, так как РПЖ, воспалительные поражения и инфаркт могут повышать ПСА, поэтому практическое значение имеет проведение дифференциальной диагностики на основании изменений ПСА. 1. плотность ПСА: у большинства пациентов с повышенным ПСА (80%) ПСА находится в пределах от 4,0 до 10,0 нг/мл. Поскольку частота встречаемости РПЖ в популяции выше, чем рака простаты, у большинства пациентов с повышенным ПСА причиной является РПЖ. Ранний рак простаты может непосредственно повышать ПСА, в меньшей степени влияя на объем простаты, в то время как РПЖ повышает ПСА в основном за счет увеличения объема. ПСА и объем простаты измеряются для получения плотности ПСА, PSAD = ПСА/объем простаты, ДРУ, ТРУЗИ и биопсия должны проводиться при PSAD 0,15, и считается, что PSAD имеет более высокую точность по сравнению с ПСА в определении РПЖ от рака простаты. Противоположная точка зрения заключается в том, что ПСА-секретирующий эпителий не всегда одинаков в простатах одинакового размера и что существуют различия в морфологии простаты, которые могут повлиять на определение размера простаты. При РПЖ ПСА в основном поступает из миграционной, а не периферической зоны, и не существует точного метода измерения количества эпителия и его секреции ПСА, поэтому ПСАД не считается преимуществом перед определением ПСА. Возможно, измерение соотношения ПСА/мигрирующей зоны простаты в сыворотке крови является более полезным для диагностики. 2. скорость ПСА: ПСА увеличивается значительно быстрее у пациентов с раком простаты, чем у пациентов с доброкачественными поражениями простаты. Увеличение ПСА на 0,75 нг/мл в год характерно для рака простаты и может быть обнаружено до выявления рака простаты и до увеличения ПСА. Обширные данные скрининга показали, что если уровень ПСА превышает 0,75 нг/мл в год, рак простаты выявляется у 47% пациентов. Повторные измерения в трех случаях для определения среднего изменения скорости могут быть более точными. 3. молекулярная форма ПСА: ПСА присутствует в сыворотке в связанной и несвязанной молекулярной форме. измерение молекулярной формы ПСА может улучшить способность ПСА предсказывать рак простаты. большинство ПСА в сыворотке пациентов с раком простаты состоит из ПСА, связанного с ACT, который составляет более 90%, что значительно выше, чем у пациентов с гиперплазией простаты, и возможно, что раковые клетки могут производить больше ACT, в то время как сыворотка пациентов с гиперплазией простаты Свободный ПСА (f-ПСА) выше у пациентов с увеличением простаты, чем при раке простаты. Если отношение свободного ПСА к общему ПСА составляет ≤0,18, дифференциальная диагностика между раком и нераком значительно улучшается. Недавно было установлено, что f-ПСА более надежен, чем общий ПСА, для скрининга рака простаты. Чувствительность f-PSA 10% как предиктора рака простаты составляет 91%, а специфичность - 86%, что значительно лучше, чем ПСА и ПСАД. Процент F/T повышает специфичность ПСА и снижает необходимость ненужной биопсии у многих пациентов с гиперпластическими заболеваниями. Биопсию простаты следует проводить при проценте F/T от 10% до 25%, при этом F/T >25% крайне маловероятно для рака простаты (10%), а F/T <10% крайне вероятно для рака простаты (80%). Однако некоторые авторы придерживаются противоположной точки зрения и делают вывод об отсутствии превосходства над ПСА. Большинство исследований подтвердили, что сывороточный ПСА коррелирует с клиническим и патологическим стадированием, но на основании одного лишь уровня ПСА трудно получить правильное стадирование. Это связано с тем, что на разных стадиях происходит дублирование ПСА. ПСА коррелирует с объемом опухоли, но на общий уровень ПСА могут влиять и другие факторы, в частности объем БПЖ, который обеспечивает 0,15 нг/мл сывороточного ПСА на грамм ткани БПЖ, но точно определить, сколько сывороточного ПСА может обеспечить БПЖ у конкретного человека, практически невозможно. ПСА поступает из эпителия простаты, и в В ткани РПЖ эпителий и строма не фиксируются, и не существует окончательного неинвазивного метода для различения эпителия и стромы в РПЖ. Partin (1990) сообщил об обратном снижении выработки ПСА на грамм опухолевой ткани в прогрессирующих больших опухолях высокой степени. Однако, как правило, у большинства пациентов (от 70% до 80%) с уровнем ПСА 4,0 нг/мл опухоль ограничена простатой, у 50% пациентов с уровнем ПСА >10,0 нг/мл опухоль проникла в оболочку, а у 75% пациентов с уровнем ПСА >50 нг/мл имеются метастазы в тазовые лимфатические узлы.
II. Простат-специфический мембранный антиген (ПСМ)
PSM — это мембранный гликопротеин II типа, длиной 2,65 кб, с относительной молекулярной массой 10 000, кодирующий 750 аминокислот, 19 аминокислот в цитоплазме и 24 аминокислоты через мембрану. Он содержит 19 аминокислот в цитоплазме, 24 аминокислоты в трансмембранной части и 707 аминокислот в остальной части внеклеточного компартмента.
Экспрессия PSM значительно увеличивается после удаления андрогенов и поэтому считается полезной для выявления пациентов с плохим ответом на де-андрогенизацию, метастатического рака простаты и пациентов с плохим ответом на гормональную терапию. bFGF увеличивает экспрессию PSM на 100%.
Напротив, в нормальной простате PSM экспрессируется чаще PSM′ (PSM:PSM′, 1:10), а в BPH они экспрессируются одинаково. ～Это также используется для наблюдения за развитием болезни или для ее диагностики.
Анти-PSM моноклональное антитело под названием Cyt-356 в настоящее время широко используется для диагностики метастазов рака простаты, чувствительность КТ в диагностике метастазов рака простаты составляет <20%, как и МРТ. ～Это на 30% - 40% более чувствительно, чем КТ. Тест на мРНК PSM полезен для выявления клинически неизвестных метастазов рака простаты на ранней стадии и определения рецидива опухоли, однако неизвестно, представляет ли PSM живые раковые клетки и означает ли его наличие, что пациент потерял шанс на лечение. С помощью RT-PCR фрагмент PSAmRNA длиной 10 п.н. также может быть амплифицирован для обнаружения раковых клеток в крови, которые производят PSA. Раннее обнаружение рака простаты за пределами оболочки на 84,4% точнее диагностирует проникновение оболочки по сравнению с послеоперационной патологией. 71,9% среди пациентов с поражением семенных пузырьков. Если предоперационный ПСА составляет 10 нг/мл, а RT-PCR положительный, то опухоль уже вышла за пределы оболочки у 100% пациентов. Таким образом, утверждается, что метод RT-PCR в настоящее время является лучшим методом, позволяющим узнать, находится ли рак простаты в пределах оболочки простаты или вышел за ее пределы, что называется молекулярным стадированием. DRE РПЭ регулярно используется для исследования локализации рака предстательной железы. Из-за субъективного характера РПЭ патологические результаты часто свидетельствуют о том, что РПЭ имеет заниженную или завышенную стадию. В группе из 565 пациентов с диагнозом органоуплотненных опухолей стадии Т2, поставленным с помощью РПЭ, 52% были ограничены простатой при послеоперационном осмотре, 31% проникли в брюшину, а 17% имели поражение семенных пузырьков или метастазы в лимфатических узлах, что указывает на большую ошибку при стадировании с помощью РПЭ. DRE является первым шагом в диагностике рака простаты и выявляет размер, твердость, двустороннюю симметрию и наличие неравномерных твердых узлов в простате. Продвинутый рак простаты твердый как камень, с огромной, неподвижной и плохо определяемой массой, которая не прощупывается сверху, поэтому диагностика не вызывает затруднений, но есть несколько пациентов с нормальной текстурой, которую нелегко отличить от BPH. IV. Трансректальное ультразвуковое исследование Проблема с ТРУЗИ заключается в том, что большинство поражений, обнаруженных в гипоэхогенной области, не являются раковыми, и почти 50% опухолей размером 1 см, которые невозможно пальпировать пальцами, часто не обнаруживаются при ТРУЗИ, хотя количество гипоэхогенных поражений с раковыми поражениями в два раза выше, чем в изоэхогенной области. Биопсия должна проводиться во всех случаях подозрения на опухоль при ДРУ или повышенном ПСА. Поскольку ТРУЗИ не является достаточно точным для выявления ранних опухолей, его не следует использовать в качестве скринингового инструмента первой линии. Систематическая биопсия, как правило, должна проводиться на участках, подозрительных на наличие поражения при ТРУЗИ, включая негипоэхогенные участки. V. Биопсия предстательной железы В последние годы все более широкое распространение получает игольчатая биопсия, позволяющая диагностировать многие опухоли, которые невозможно обнаружить с помощью РПЭ или невооруженным глазом. В настоящее время широко используются систематические 6-точечные биопсии и выборочные биопсии с использованием игл 18-го калибра (гораздо меньше, чем в предыдущих моделях), и такие осложнения, как инфекция и кровотечение, значительно снижены, обычно менее 2%. Однако этот метод все еще имеет определенные ограничения. Согласно статистике, частота обнаружения при традиционной систематической 6-точечной биопсии достигает лишь 20%-30%; Keeth сообщил, что у 24% (104/427) пациентов с отрицательной первой биопсией была обнаружена опухоль при повторной биопсии из-за постоянного повышения ПСА; Lui et al. сообщили, что 38% (72/187) были положительными при повторной биопсии, а 28% (53/187) были положительными при повторной биопсии по данным других авторов. 53/187) были положительными, из них 10% были расположены в зоне миграции. Поэтому систематическая 6-точечная биопсия не считается идеальным методом и нуждается в усовершенствовании. Бауэр и др. (1999) использовали трехмерную компьютерную модель простаты для выполнения боковой биопсии простаты с 5 зонами вместо 6 точек и добились частоты обнаружения 99,0% (199/201) по сравнению с 72,6% при 6-точечном методе. Большинство опухолей располагались сзади и сбоку. Это следует считать значительным усовершенствованием метода биопсии простаты. После того как диагноз рака простаты установлен, необходимо уточнить степень поражения, т.е. провести стадирование, для двух целей. (1) для оценки прогноза опухоли. (2) использовать разумное лечение в зависимости от степени поражения и понять, ограничивается ли опухоль предстательной железой, или проникла за ее оболочку, вторглась в семенные пузырьки, или имеет тазовые лимфатические узлы, отдаленные метастазы и т.д. Если опухоль вышла за пределы оболочки, ее трудно вылечить. Общая клиническая стадия часто ниже, чем послеоперационная патологическая стадия. Если взять в качестве примера вышеупомянутую опухоль стадии T1c, то при ДРУ и ТРУЗИ опухоль не была обнаружена, но в 60 случаях после операции было обнаружено превышение оболочки, а у нескольких были метастазы в тазовых лимфатических узлах. Сочетание клинических и патологических данных может обеспечить более глубокое понимание биологического поведения рака предстательной железы. В целом, ПСА, градация, стадирование и визуализация могут дать предварительное представление о степени поражения опухолью, но они не являются точными. Радиоиммуноанализ Радиоиммуноанализ с использованием антител к белку 131Ⅰ человеческой семенной плазмы позволяет выявить рак простаты и метастатические поражения. Hao Xiao Ke и др. (1993) получили локализованные изображения опухолей на основе применения ОФЭКТ, двухнуклидной трассировки и компьютерной техники вычитания. Лучшее время визуализации составило 96 часов. 66 из 69 случаев рака предстательной железы были положительными, с коэффициентом позитивности 95,7% и минимальным диаметром опухоли 0,5 см. В 13 из этих случаев одновременно были обнаружены тазовые лимфатические узлы и костные метастазы, и было установлено их патологическое происхождение. Чувствительность на 30%-40% выше, чем у КТ. VII. Диагностическая визуализация МРТ, КТ, ТРУЗИ и ИВУ используются в качестве тестов для стадирования рака простаты. При стадировании рака простаты необходимо различать, ограничена ли опухоль в простате или метастазировала наружу, чего трудно добиться с помощью широко используемых тестов визуализации. В целом, КТ не может показать периферические, центральные и метастатические зоны простаты, поэтому диагностический показатель значительно ниже, чем у МРТ, но ее чувствительность аналогична МРТ в отношении инвазии опухоли в соседние ткани и органы и тазовые лимфатические узлы. Целью КТ является стадирование опухоли, а не ее диагностика, но МРТ обладает превосходным разрешением тканей и трехмерным изображением, и превосходит другие методы визуализации предстательной железы. Однако сигнал МРТ в центральной и мигрирующей зонах ВРВ сходен с таковым при раке простаты, а низкий сигнал в периферической зоне взвешивания Т2 не является специфичным для рака простаты, поэтому и КТ, и МРТ не обладают способностью диагностировать ранний рак простаты и полезны только для стадирования. Если сдавление мочеточника опухолью вызывает обструкцию, а функция почек нарушена, МРТ-урография позволяет четко визуализировать мочевыводящие пути, независимо от почечной недостаточности, и превосходит IVU. Parifar (1998) сообщил об использовании 3-мерной протонной магнитной сп экстроскопии. Результаты показали высокое содержание цитрата и низкое содержание холина в доброкачественных образованиях и низкое содержание цитрата и высокое содержание холина в раке простаты. Компьютерное изображение злокачественных опухолей имеет красный цвет, доброкачественных - зеленый, а некротических тканей - белый, все с пространственным разрешением 0,24-0,70 см3, поэтому можно обнаружить даже очень маленькие опухоли, что предварительно считается более надежным, чем биопсия. Диагностика костных метастазов рака предстательной железы Чувствительность радионуклидной диагностики костных метастазов очень высока, ложноотрицательный показатель составляет <1%, а костные метастазы могут быть обнаружены за 6-18 месяцев до рентгенографии. Однако специфичность ниже, чем у рентгена, и в настоящее время считается, что при ПСА <10 нг/мл сканирование костей не обязательно, при этом коэффициент отрицательного прогноза составляет 99,7%. Если исходное значение ПСА установлено на уровне < 20ng/ml, у 852 пациентов будет положительное сканирование костей, а частота ложноотрицательных результатов составит 0. Если исходное значение ПСА установлено на уровне < 20 нг/мл, только у 7 из 852 пациентов были обнаружены костные метастазы (0,8%), поэтому считается, что вновь выявленные нелеченые пациенты без костных метастазов и с низким ПСА могут не лечиться. Поэтому считается, что вновь выявленные нелеченые пациенты без признаков костных метастазов и с низким уровнем ПСА могут не проходить сканирование на наличие костных метастазов, что также может сэкономить много денег. Уровень ПСА в сыворотке крови определялся методом RT-PCR для определения экспрессии мРНК ПМА и ПСА в крови. Использование 3-мерной компьютерной модели простаты, 5-мерной биопсии наружной задней области простаты вместо 6-точечной биопсии и недавно исследованного метода 3-мерной протонной магнитно-резонансной спектроскопии станет значительным шагом вперед в диагностике раннего рака простаты.