Прежде всего, давайте поймем содержание первичной недостаточности яичников: Определение преждевременной недостаточности яичников раньше было следующим: возраст менее 40 лет, менопауза 4-6 месяцев (некоторые эксперты предлагают то же самое, что и требования менопаузы, должны прекратить менструации более чем на 1 год), FSH более 40IU/L, эстроген очень низкий, 1 месяц интервал перепроверки по-прежнему для этого результата диагностируется как преждевременная недостаточность яичников, но теперь международная изменила его на первичную функцию яичников. Почему этот диагноз должен быть изменен? Это связано с тем, что пациентки с преждевременной недостаточностью яичников — это не то же самое, что те, у кого менопауза наступает в нормальном возрасте. Около 50% пациенток с диагнозом преждевременной недостаточности яичников все еще испытывают периодическую овуляцию, и даже 5-10% пациенток имеют шанс зачать ребенка спонтанно через много лет после постановки диагноза, так что это не совсем преждевременная недостаточность яичников. Первичная недостаточность яичников определяется в руководстве, разработанном Европейским обществом репродукции человека и эмбриологии в декабре 2015 года, как потеря активности яичников в возрасте до 40 лет, проявляющаяся аменореей или спорадическими менструациями с повышенным уровнем гонадотропинов и сниженным уровнем эстрогена, а для постановки диагноза необходимы как менструальные, так и биохимические отклонения: спорадические менструации или аменорея в течение не менее 4 месяцев, с Другими словами, первичная овариальная недостаточность включает в себя то, что мы привыкли называть сниженной резервной функцией яичников и преждевременной недостаточностью яичников, которая является конечной стадией первичной овариальной недостаточности. Типология ВОЗ овуляторных расстройств (эта классификация должна исключать беременность, аномальное половое развитие, аменорею нижних половых путей и матки), ВОЗ классифицирует овуляторные расстройства на три типа: Тип I: нормальный или низкий уровень эндогенных гонадотропинов, очень низкий уровень эстрогена, отрицательный прогестероновый тест, т.е. отсутствие кровотечения отмены; Тип II: нормальный или повышенный уровень гонадотропинов, но некоторое количество эндогенного эстрогена, этот тип. II тип: нормальный или повышенный уровень гонадотропинов с некоторым количеством эндогенного эстрогена. Этот тип чаще всего встречается при синдроме поликистозных яичников, снижении резервной функции яичников, нарушениях в работе щитовидной железы и надпочечников и других заболеваниях, приводящих к нарушению овуляции. К какому типу следует отнести гиперпролактинемию? Поскольку повышенный пролактин действует на гипоталамус, влияя на высвобождение ГнРГ, который действует непосредственно на яичники, подавляя выработку эстрогена и влияя на развитие фолликулов, последствия гиперпролактинемии для менструации — от легкой до тяжелой степени, лютеиновая недостаточность, спорадическая овуляция, ановуляция и гипогонадотропная аменорея. Если состояние характеризуется как гипогонадотропная аменорея, то оно классифицируется как тип I, когда тест на прогестерон отрицательный, т.е. нет кровотечения после отмены; если это спорадическая овуляция или ановуляция, то оно классифицируется как тип II, когда тест на прогестерон положительный и есть кровотечение после отмены. Некоторые эксперты также предлагают классифицировать нарушения менструального цикла вследствие гиперпролактинемии как овуляторное расстройство IV типа, поскольку гиперпролактинемия лечится без эстрогена или прогестерона и требует терапии агонистами дофамина. Как видно, только при овуляторном расстройстве II типа положительный прогестиновый тест указывает на физиологическую дозу эстрогена, тогда как при I и III типах прогестиновый тест отрицательный, что указывает на отсутствие физиологической дозы эстрогена. Когда резервная функция яичников снижена, положительный прогестиновый тест с кровотечением отмены классифицируется как овуляторное расстройство II типа; тогда как преждевременная недостаточность яичников относится к овуляторному расстройству III типа, при котором прогестиновый тест обычно отрицательный и кровотечение отмены отсутствует. Причины преждевременной недостаточности яичников включают: 1. Генетические факторы: преждевременная недостаточность яичников является аутосомно-доминантным или неполным эктопическим Х-сцепленным генетическим заболеванием; 2. Иммунологические факторы: наиболее изученные аутоиммунные заболевания могут вызвать клиническое повреждение или выработку аутоантител против ткани яичников, что приводит к преждевременной недостаточности яичников. 5. физические, химические, радиологические, вирусные, алкогольные и курительные факторы в окружающей среде могут влиять на потребление яиц и приводить к преждевременной недостаточности яичников. 6. медицинские факторы: например, различные опухоли яичников или хирургическое удаление обоих яичников, послеопухолевая химиотерапия или радиотерапия. 7. Каковы особые проявления у пациенток с первичной недостаточностью яичников: 1. Изменения менструаций до аменореи: согласно соответствующим исследованиям, у 62,9% пациенток до аменореи менструальный цикл был регулярным, у 23,3% — скудным, у 1,2% — частым и у 3,7% — с уменьшенным объемом менструаций; 2. Пациенткам с первичной недостаточностью яичников рекомендуется проверять скудность лобковых и подмышечных волос; 3. Кариотипирование обязательно для всех пациенток с первичной недостаточностью яичников в возрасте до 30 лет. Всем пациенткам с Y-хромосомой необходимо удалить гонады, так как гонады с тестикулярным компонентом очень подвержены злокачественному перерождению. Около 30% женщин с Y-хромосомой не проявляют признаков мужественности, поэтому даже фенотипически нормальным гипергонадотрофным женщинам следует провести кариотипирование; 4. При первичной недостаточности яичников активность остеокластов значительно усиливается из-за заметного снижения уровня эстрогенов, в то время как функция остеобластов снижается, а преобразование костной ткани ускоряется, что приводит к большей резорбции костной ткани, чем к образованию костной ткани, и к значительному снижению костной массы, а отменная кость наиболее чувствительна к дефициту эстрогенов, поэтому отменная кость страдает больше всего. Многие люди считают, что первичная недостаточность яичников означает раннюю менопаузу, верно ли это? Как мы все знаем, средний возраст наступления менопаузы у женщин составляет 49,5 лет. Наш женский гормон, эстроген, не только поддерживает женскую внешность, но, что более важно, он защищает наши кости, защищает сердечно-сосудистую систему, защищает нервную систему, предотвращает слабоумие, и у женщин есть рецепторы для эстрогена с головы до ног, что показывает, насколько важен эстроген для женщин. Вот почему мы также рекомендуем менопаузальную гормональную терапию даже тем пациенткам, у которых менопауза наступила в нормальном возрасте, при наличии показаний и отсутствии противопоказаний, в период окна. В отличие от этого, пациентки с первичной недостаточностью яичников теряют защитное действие эстрогена на весь организм в раннем возрасте. У их сверстниц с нормальными менструациями эти люди выделяют в среднем около 150 пг/мл эстрогена в день, и такой высокий уровень эстрогена действует на весь организм, защищая кости, защищая сердечно-сосудистую систему, защищая мозг и т.д., тогда как пациентки с первичной недостаточностью яичников выделяют очень мало эстрогена в день, и если в конце Если пациентки с первичной недостаточностью яичников ежедневно выделяют очень мало эстрогена, и если в конце жизни они страдают от преждевременной недостаточности яичников, то ежедневная секреция эстрогена составляет всего около 10-20 пг/мл, поэтому такой низкий уровень эстрогена не может защитить кости, сердечно-сосудистую систему и нервную систему так же хорошо, как у их сверстниц, поэтому риск сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза значительно возрастает. Даже если мы вовремя проведем терапию искусственным циклом, добавка обычно составляет 1-2 мг, а 2 мг Glivec в крови могут повысить эстроген примерно до 50-60 пг/мл, так что даже в этом случае он намного ниже, чем секреция эстрогена у людей того же возраста, поэтому первичная недостаточность яичников — это не то же самое, что преждевременная менопауза, она принесет более серьезный вред, чем обычная менопауза. У этой пациентки была диагностирована первичная недостаточность яичников с клиническими проявлениями спорадической овуляции и ановуляции, овуляторное расстройство II типа. Это связано с тем, что у нормальных людей, по мере постепенного роста фолликулов, в середине менструации, когда уровень эстрогена превышает 200 пг/мл и длится более 50 часов, он будет оказывать эффект положительной обратной связи на ЛГ, который достигнет пика и тем самым вызовет овуляцию, после чего будет вырабатываться прогестерон. У пациенток со сниженной резервной функцией яичников количество и качество фолликулов в яичниках не очень хорошее, и к середине менструации эстроген не может оказывать эффект положительной обратной связи на ЛГ, поэтому ЛГ не достигает своего пика. Поэтому достаточно дополнить то, чего не хватает, и регулярно принимать прогестерон. В это время пациентки не испытывают недостатка в эстрогене, поэтому им не нужно дополнять эстроген. К прогестинам, принимаемым перорально, относятся: прогестерон, дидрогестерон и медроксипрогестерон. Дозировка прогестинов: суточная доза для эндометрия: прогестерон 200-300 мг в день, медроксипрогестерон 5-10 мг в день, дидрогестерон 10-20 мг в день; время использования прогестинов: при ежемесячном использовании прогестинов в течение 7 дней вероятность рака эндометрия составляет 3-5%, в течение 10 дней — 2%, более 12 дней — 0. Поэтому для приема прогестинов необходимо не только подобрать достаточную дозу, но и соблюсти время использования. Таким образом, добавки прогестинов должны не только приниматься в адекватных дозах, но и в течение нужного времени, чтобы полностью защитить эндометрий и предотвратить возникновение рака эндометрия. Когда пациентка достигла конечной стадии первичной овариальной недостаточности, то есть преждевременной недостаточности яичников, ее следует отнести к овуляторному расстройству III типа, то есть гипергонадотропной аменорее, которая характеризуется отрицательными прогестероновыми тестами, то есть отсутствием кровотечения отмены. Это указывает на то, что пациентке не хватает физиологической дозы эстрогена, поскольку низкий уровень эстрогена не вызывает овуляцию, а без овуляции не происходит выработка прогестерона. Для пациенток с маткой возможна терапия искусственного цикла: существует 2 варианта: последовательная терапия цикла эстрогена и прогестагена, последовательная терапия эстрогена и прогестагена; комбинированные препараты: Кломид, Фентанил; для пациенток без матки необходима только добавка эстрогена. Рекомендуется, чтобы пациентки получали минимум гормональных добавок до достижения среднего возраста наступления менопаузы — около 50 лет. 2. поскольку пациентка находится в периоде накопления костной ткани, а преждевременный недостаток эстрогена повышает риск развития остеопороза, необходимы также добавки кальция и витамина D. 3. пациенткам с первичной недостаточностью яичников моложе 30 лет необходимо проверить хромосомы, а поскольку они связаны с иммунными нарушениями, необходимы также анализы, связанные с иммунитетом. 4. Что касается фертильности: поскольку около 50% пациенток с первичной недостаточностью яичников все еще испытывают периодическую овуляцию, и даже 5-10% пациенток имеют шанс на естественное зачатие через много лет после постановки диагноза, существует возможность естественного зачатия, но мы не знаем, когда разовьются фолликулы. Поэтому при использовании гормональных добавок рекомендуется применять натуральные эстрогены и прогестагены, также можно рассмотреть вопрос о заимствованных яйцеклетках для оплодотворения.