Диабетическая нефропатия является единственным наиболее важным фактором в этиологии хронической почечной недостаточности у взрослых. Диабетическая нефропатия возникает как при сахарном диабете 1 типа (T1DM), так и при сахарном диабете 2 типа (T2DM), при этом частота диабетической нефропатии выше у пациентов с T1DM — 30 %C40 %. Диабетическая нефропатия встречается примерно у 34,7% пациентов с T2DM. Поэтому раннее выявление диабетической нефропатии очень важно. Диабетическую нефропатию можно разделить на следующие V стадий: I стадия: увеличение скорости гломерулярной фильтрации, увеличение почечного объема, увеличение почечного кровотока, гломерулярно-капиллярного перфузионного давления и внутреннего давления. Гломерулярная базальная мембрана и тилакоидная мембрана в норме. Она может восстановиться при соответствующем лечении. Стадия II: т.е. стадия нормальной альбуминурии. Нормальная или повышенная скорость гломерулярной фильтрации и нормальная скорость выделения альбумина с мочой (менее 20 мкг/мин или 30 мг/24 часа), с повышенной экскрецией после физической нагрузки или стресса, которая возвращается к норме после устранения пускового механизма. Гломерулярная базовая мембрана утолщена, а тилакоидный матрикс увеличен. Кровяное давление в основном в норме. Стадия III: ранняя диабетическая нефропатия. Скорость гломерулярной фильтрации приблизительно нормальная, скорость выделения альбумина с мочой постоянно выше нормы, артериальное давление слегка повышено. Базисная мембрана гломерул утолщена, а тилакоидный матрикс заметно увеличен, с узелковыми и диффузными гломерулярными поражениями и небольшими артериальными поражениями стекловидного тела, началось истощение гломерул. На этой стадии артериальное давление повышено незначительно, и его снижение может частично уменьшить выделение микроальбумина с мочой. IV стадия: клиническая диабетическая нефропатия. Большое количество альбумина, при количественном определении белка в моче постоянно более 0,5 грамма за 24 часа в виде неселективной протеинурии, а в тяжелых случаях более 3,5 грамма за 24 часа, с гипоальбуминемией, отеками и гипертонией, часто с различной степенью задержки азота и диабетической фундопатией. Происходит дальнейшее утолщение гломерулярной базовой мембраны, дальнейшее увеличение тилакоидного матрикса и истощение гломерул. Стадия V: Это конечная стадия почечной недостаточности. Выделение белка с мочой снижается из-за гломерулярной потери, скорость гломерулярной фильтрации составляет менее 10 мл/мин, при этом наблюдаются гипертония, гипоальбуминемия, отеки, повышение креатинина и азота мочевины, потеря аппетита, тошнота и рвота, анемия, метаболический ацидоз, низкий уровень кальция и высокий уровень калия в крови, вторичная уремическая нейропатия и кардиомиопатия. Наиболее критической из этих V стадий является стадия III: ранняя диабетическая нефропатия, которая является самой ранней стадией, на которой диабетическая нефропатия может быть обнаружена, так что эффективное вмешательство и лечение будут иметь значительный эффект в остановке дальнейшего развития диабетической нефропатии. Раннее начало диабетической нефропатии часто не имеет явных симптомов, и к тому времени, когда пациенты обнаруживают ее, они обычно находятся на средней или поздней стадии нефропатии, что делает лечение трудным и болезненным для них. Поэтому нам необходимо обследовать каждого пациента с диабетом 2-го типа и диабетом 1-го типа с первым началом заболевания в течение более 5 лет на микроальбумин мочи с целью ранней диагностики, раннего лечения и ранней пользы.