Пациент — 66-летний мужчина, который поступил в больницу со следующими симптомами: «одышка после активности в течение 5 лет, невозможность лежать и потеря веса в течение 3 месяцев». 9 лет назад пациенту была пересажена почка по поводу «гипертонического поражения почек», и он принимал примидон, циклоспорин и гормоны для длительного антирецидивного лечения. 5 лет назад у него началась одышка после нагрузок, которая проходила после отдыха. «Пациент поступил в наше отделение неотложной помощи два дня назад и был госпитализирован для дальнейшей консультации. С начала заболевания пациент значительно похудел и потерял в весе. У него старый туберкулез обоих легких более 50 лет; артериальное давление повышено более 20 лет, до 220/140 мм рт. ст. Физикальное обследование: Т36,2°C, P100 уд/мин, R20 уд/мин, артериальное давление 110/50 мм рт. ст. общее состояние плохое, нормальный рост, плохое питание, петехий на коже нет, желтизны нет, аномалий головы и органов нет, деформаций грудной клетки нет, грудное дыхание присутствует, варикозное расширение вен грудной стенки нет. Нет ощущения трения плевры, и оба легких чистые при перкуссии. В основании обоих легких можно было услышать рассеянные влажные хрипы. В прекордиальной области не было аномального подъема и аномальной пульсации. Апикальная пульсация располагалась приблизительно на 2,0 см латеральнее средней линии левой ключицы в 5-м межреберном промежутке, с большой левой границей сердца и частотой сердечных сокращений 100 уд/мин. В области аускультации митрального клапана выслушивался диастолический урчащий шум и систолический дующий шум III класса, распространяющийся к основанию сердца. В правой нижней части живота был виден хирургический шрам длиной 20 см. Печень и селезенка не прощупывались, отеков обеих нижних конечностей не было. В правом запястье была обнаружена большая артериовенозная фистула и ощущался тремор. Патологические признаки были отрицательными. Три культуры крови не содержали бактериального роста. ЭКГ показала синусовую тахикардию, гипервольтаж левого желудочка и аномалии ST-T в отведениях I, avL и V6. Рентгенография грудной клетки показала увеличенную сердечную тень, повышенное легочное кровотечение и грубую текстуру легких. Эхокардиография показывает расширение восходящей аорты и нормальный внутренний диаметр легочной артерии. Левое предсердие было увеличено, стенка левого желудочка утолщена, митральный клапан был грубым, утолщенным и эхогенно усиленным, в передней створке были видны сильные эхогенные образования размером 0,6 х 0,3 см и 0,3 х 0,3 см, некоторые из которых танцевали во время сердечного цикла. Остальная структура клапана и открытие/закрытие не были обнаружены. Мультиспектральная микроскопия показала тяжелую митральную регургитацию и тяжелую аортальную регургитацию. КТ грудной клетки показала двусторонний плевральный выпот и воспаление легких. Пациент поступил со следующими диагнозами: 1. подострый инфекционный эндокардит, недостаточность аортального клапана (тяжелая), недостаточность митрального клапана (тяжелая), большая левая граница сердца, синусовый ритм, IV класс функции сердца (по классификации NYHA); 2. инфекция правого легкого; 3. гипертоническая болезнь (3 класс, очень высокий риск); 4. после трансплантации почек; 5. старый туберкулез. Лечение после поступления: Маспин противовоспалительное, дигоксин и тахифилаксия, активное медикаментозное лечение. Рентгенограмма грудной клетки показала тени бабочки в обоих легочных залах и повышенную текстуру легких. Хирургическое лечение: На 20-й день после поступления пациенту было проведено удаление инфицированного очага и замена митрального и аортального клапанов. Операция длилась 3ч45мин, экстракорпоральное кровообращение продолжалось 119 мин, а аортальная блокада — 74 мин. послеоперационное восстановление прошло без осложнений, послеоперационная антиинфекционная терапия проводилась ванкомицином + сульфен. бактериологическое исследование ткани клапана выявило Enterococcus faecalis, чувствительный к ванкомицину, и антимикробная терапия была продолжена. послеоперационная культура крови была отрицательной, а повторное УЗИ показало хорошую функцию биопротеза клапана и нормальную функцию почек. пациент был выписан после 5 недель антимикробной терапии. Пациентка была выписана после 5 недель антимикробной терапии. Ретроспективное исследование Abbott KC 33 479 пациентов, перенесших трансплантацию почки в период с 1 января 1994 года по 30 июня 1997 года. показали, что частота инфекционного эндокардита в течение 3 лет после трансплантации почки составила 7,84%, а факторы риска связаны с заболеваниями клапанов, потерей трансплантата и длительным диализом до трансплантации. Ireland JH кратко описал частоту инфекционного эндокардита у пациентов на диализе и пациентов, перенесших трансплантацию почки, у которых риск инфекции повышен в 30-100 раз по сравнению с общей популяцией, а 1-летняя смертность составляет 40-60%, при этом основными возбудителями инфекции являются грамположительные кокки — 60-60%. Основными возбудителями являются грамположительные кокки, 60%-80% Staphylococcus aureus и 10-20% коагулазоотрицательные стафилококки, грибковый эндокардит может возникать у пациентов с почечным трансплантатом, но в основном в течение 3 месяцев после трансплантации, чреспищеводное ультразвуковое исследование является наиболее эффективным инструментом скрининга у этих пациентов в дополнение к культурам крови, антимикробные препараты при отсутствии бактериологических доказательств до того. Лечение должно охватывать наиболее распространенные патогены и учитывать штаммы, устойчивые к метициллину и ванкомицину. При лечении необходимо удалить инфицированный очаг и продолжать прием противомикробных препаратов в течение 4-6 недель. О клиническом исходе инфекционного эндокардита после трансплантации почки сообщалось редко, до 1999 года в литературе было описано 14 случаев этого заболевания, причем консервативное лечение было методом выбора, с плохими результатами и 50% смертностью. haddad SH 2004 сообщил о трех случаях нозокомиальной инфекции у трех нозокомиально больных пациентов, из которых двое подверглись хирургическому лечению, один выжил, один оперированный пациент и один неоперированный. Смерть. В то время как отношение к хирургии в нормальных популяциях с инфекционным эндокардитом более агрессивное, не существует согласованного протокола лечения пациентов после трансплантации с инфекционным эндокардитом, который в основном лечится консервативно из-за длительного приема иммуносупрессивных препаратов, нарушения иммунной функции, плохого системного статуса и плохой переносимости хирургического вмешательства у этих пациентов. Dresler C и др. отметили, что показатели смертности и заболеваемости у пациентов после трансплантации почки с помощью счастливой операции хотя и повышены, но находятся на приемлемом уровне, и большинство пациентов могут достичь дооперационного уровня пересаженных органов. В контексте нашего опыта с этим пациентом мы считаем, что пациенты после трансплантации с основной сердечной патологией восприимчивы к инфекционному эндокардиту, когда клиническая картина не типична и симптомы легко маскируются основным заболеванием. Если эндокардит представляет серьезную угрозу для жизни пациента, то показано агрессивное хирургическое лечение, так как это единственный способ обеспечить выживание. Периоперационные антирецидивные препараты все еще можно принимать в обычном режиме, чтобы обеспечить функционирование пересаженного органа и одновременно обеспечить работу сердца, чтобы максимально повысить качество жизни пациента. Начальные результаты хирургического лечения у этого пациента удовлетворительные, долгосрочные результаты предстоит наблюдать.