Первый случай зоба, вызванного высоким содержанием йода, был зарегистрирован в 1938 году и впервые был обнаружен в районе Хоккайдо в Японии, составляя 6-12% населения. Позже о нем также сообщили в Бохайском заливе вдоль побережья Китая, и на сегодняшний день зарегистрировано более 200 случаев заболевания. Наиболее распространено среди рыбаков и членов их семей, которые потребляют в среднем 50-200 мг йода в день. Хотя зоб очевиден, функция щитовидной железы в норме, и когда прием йода прекращается на 1-2 недели, уровень йода в моче, сыворотке крови и поглощения йода щитовидной железой может вернуться к норме, а у некоторых пациентов зоб значительно уменьшается. Эпидемиологические данные показывают, что в популяциях с уровнем йода в моче <45 мкг/день зоб обратно коррелирует с уровнем йода в моче; когда уровень йода в моче составляет >1000 мкг/день, зоб положительно коррелирует с уровнем йода в моче, что соответствует U-образной кривой. Зоб с высоким содержанием йода — это почти всегда диффузный зоб, который слабо или умеренно увеличен и имеет твердую консистенцию. Начало йод-индуцированного зоба варьируется от нескольких месяцев до нескольких лет после приема йода. Лабораторные тесты показывают повышенное выделение йода с мочой, часто >800 мкг/литр, низкий 24-часовой уровень поглощения йода, часто менее 10%, положительный тест на выделение перхлората калия и нормальную функцию щитовидной железы. Причина йод-индуцированного зоба неясна и может быть связана с поздней неспособностью к побегу; или избыток йода разрушает тиреоглобулин; или избыток йода постоянно ингибирует активность тиреоидной пероксидазы. Аутоантитела к щитовидной железе часто могут быть измерены в сыворотке крови, что свидетельствует о наличии аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Гипериодизация зоба, как правило, возникает у пациентов с историей заболевания щитовидной железы или нарушениями щитовидной железы, такими как гипертиреоз, хронический зоб, или после хирургического лечения гипертиреоза с помощью 131 йода или. Механизм гипо-йодтиреоза схож с механизмом гипер-йодного зоба, за исключением того, что он протекает более тяжело или сочетается с другими заболеваниями щитовидной железы, такими как хронический лимфатический зоб, и увеличенная щитовидная железа не компенсируется до нормальной функции, что приводит к гипофункции. Риск развития гипо-йодтиреоза значительно повышается при врожденных или приобретенных йод-органических дефектах в щитовидной железе, а у пациентов с простым зобом, вызванным йод-органическими дефектами, наиболее вероятно развитие гипо-йодтиреоза. Проспективное исследование, в котором йод назначался пациентам с медленно развивающимся тиреоидитом, имеющим нормальную функцию щитовидной железы, могло вызвать гипотиреоз при высоком содержании йода, а после прекращения приема йода функция щитовидной железы возвращалась к норме. Частота гипотиреоза или зоба в сочетании с хроническим зобом растет в США в последние годы, и считается, что это связано с повышенным содержанием йода в пище и лекарствах. Гипо-йодотиреоз также может возникнуть у пациентов с диффузным зобом, ранее получавших лечение 131 йодом или хирургическое вмешательство, но не у всех пациентов возникнет гипо-йодотиреоз, который может быть вызван собственным йод-органическим нарушением, усугубленным лучевой терапией. Плоды и новорожденные также подвержены гиперйодтиреозу. Клинические признаки гиперйодтиреоза разнообразны, наиболее часто встречается зоб, в основном умеренное или сильное диффузное увеличение щитовидной железы, часто с предшествующей историей медленно развивающегося тиреоидита, диффузного зоба или макросомии щитовидной железы. Признаки и симптомы гипотиреоза отсутствуют, показатели Т4 и тиреотропина в сыворотке крови в норме или на нижней границе нормы, а тесты на возбуждение тиреотропин-рилизинг-гормона демонстрируют аномально повышенный тиреотропин. Показатель поглощения щитовидной железой 131 йода может быть сниженным, нормальным или повышенным и не вносит вклад в дифференциальную диагностику. Самым надежным диагностическим основанием является то, что избыточное потребление йода вызывает зоб или гипотиреоз, и что щитовидная железа возвращается к нормальному размеру и функции, когда потребление йода прекращается. Большинство пациентов имеют положительный результат на антитела к щитовидной железе, что указывает на наличие у этих пациентов основного тиреоидита с медленным началом и основной дисфункции щитовидной железы, чувствительной к избытку йода. Частота возникновения гипотиреоза вследствие повышенного содержания йода неясна и выше у женщин, чем у мужчин. Время появления гипотиреоза также варьируется — от нескольких месяцев до нескольких лет. О гипертиреозе, вызванном йодом, сообщалось с тех пор, как добавки йода использовались для профилактики эндемического зоба, а первый случай гипертиреоза, вызванного йодом, был зарегистрирован в 1821 году. Эпидемиологические данные показали, что заболеваемость гипертиреозом была значительно выше после приема добавок йода, чем до этого в Нидерландах, Югославии и Тасмснии (Австралия), и увеличивалась после 6 месяцев длительного приема йода, достигая пика через 1-3 года и возвращаясь к уровню до приема йода через 6-10 лет, хотя в районах с эндемическим зобом не сообщалось об увеличении заболеваемости гипертиреозом после приема йода. Фармакологическое лечение гипертиреоза в йододефицитных районах проще, чем в богатых йодом районах, и вероятность рецидива после прекращения приема лекарств ниже. У пациентов, принимающих тиреотропин-рилизинг гормон, вероятность рецидива гипертиреоза после прекращения приема препарата была выше у пациентов, принимающих йод, чем у пациентов, не принимающих йод. Частота рецидивов послеоперационного гипертиреоза у пациентов, получающих тиреотропин-рилизинг гормон, в пять раз выше в районах с высоким содержанием йода, чем в районах с его дефицитом, а частота гипотиреоза в пять раз ниже, чем в районах с дефицитом йода. Вызванный йодом гипертиреоз обычно возникает после 6 месяцев приема йода, но может также возникнуть после 1-2 месяцев приема йода, с пиком в 1-3 месяца, и частота гипертиреоза постепенно снижается до нормы после 6-10 месяцев приема йода. Механизм гипертиреоза, вызванного йодом, точно не известен, но может быть связан с отсутствием саморегуляции обратной связи с избытком йода в щитовидной железе, когда большие дозы йода в щитовидной железе не обеспечивают обратную связь для подавления дальнейшего поглощения йода, заставляя щитовидную железу вырабатывать избыточное количество тиреотропного гормона, что приводит к гипертиреозу. Или же в районах с эндемическим зобом могут существовать субклинические, функционально автономные, высокофункционирующие аденомы щитовидной железы до приема добавок йода, которые могут привести к гипертиреозу после приема добавок йода. Однако у большинства пациентов с зобом не развивается йод-индуцированный гипертиреоз, поэтому пациентам с зобом не противопоказаны пероральные йодсодержащие препараты или йодсодержащие контрастные вещества. Клинические особенности йодного гипертиреоза сходны с таковыми при диффузном зобе, за исключением того, что первый связан с пожилым возрастом. В редких случаях наблюдается диффузная зобная офтальмопатия. Он характеризуется сниженной скоростью поглощения йода щитовидной железой, при этом 24-часовая скорость поглощения йода составляет <3%. Измерение уровня йода в моче не очень помогает в диагностике, так как нормальный диапазон значений йода в моче широк. Йод-индуцированный гипертиреоз является относительно самоустраняющимся, и для лечения необходимо прекратить прием йода. Гипертиреоз часто длится от нескольких недель до нескольких месяцев и может разрешиться спонтанно. В легких случаях могут применяться только бета-блокаторы, в тяжелых случаях используются антитиреоидные препараты, а хирургическое вмешательство обычно не требуется. Из-за низкой скорости поглощения йода щитовидной железой терапия радиоактивным йодом не показана. Одновременный прием перхлората калия и антитиреоидных препаратов может способствовать выведению йода, накопленного в щитовидной железе, и облегчить лечение йод-индуцированного гипертиреоза, хотя результаты были получены с разных точек зрения. Многочисленные исследования и раньше показывали тесную связь между йодом и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Частота аутоиммунных заболеваний щитовидной железы выше в районах с высоким содержанием йода, чем в районах с его дефицитом; лимфоцитарная инфильтрация редко наблюдается при операциях на щитовидной железе при эндемическом зобе и становится очевидной после приема серы, наряду со значительным повышением уровня антител к щитовидной железе; кормление цыплят Os, генетически предрасположенных к медленному онихомикозу, диетой с низким содержанием йода может привести к снижению уровня антител к щитовидной железе в крови. Однако сообщалось и об обратном: некоторые авторы обнаружили более высокий уровень антител к щитовидной железе в крови в районах с дефицитом йода, чем в районах с высоким содержанием йода. Кроме того, у некоторых пациентов с эндемическим зобом нередко наблюдается лимфоцитарная инфильтрация. В Финляндии в йододефицитных районах частота медленного онихомикоза и гипотиреоза не увеличивалась при увеличении потребления йода с пищей. Хотя низкое содержание йода снижало количество антител к щитовидной железе в крови цыплят Os, избыток йода не оказывал никакого эффекта на генетически невосприимчивых крыс, что еще раз доказывает, что действие йода должно проявляться у генетически восприимчивых особей. В последние годы заболеваемость медленным онихомикозом в США ежегодно увеличивается, и широко распространено мнение, что это может быть связано с повышенным потреблением йода, содержащегося в пищевых добавках. Механизм, с помощью которого йод вызывает тиреоидит, неясен. Исследования показали, что связывание йода с тиреоглобулином может повысить иммуногенность тиреоглобулина, и что богатый йодом тиреоглобулин обладает сильной иммуногенностью; также было показано, что йод может стимулировать В-лимфоциты к выработке иммуноглобулинов; йод также может стимулировать способность фагоцитов поглощать тиреоглобулин. Сообщалось, что заболеваемость раком щитовидной железы выше в районах с эндемическим зобом, но также сообщалось, что богатая йодом диета способствует развитию рака щитовидной железы. Фолликулы щитовидной железы распространены в районах с дефицитом йода, в то время как папиллярная карцинома щитовидной железы чаще встречается в районах с высоким содержанием йода. Однако большинство авторов отрицательно относятся к связи между йодом и раком щитовидной железы, и исследований в этой области относительно немного. В то время как дефицит йода влияет на здоровье человека, слишком большое количество йода оказывает такое же влияние на здоровье человека. Недостаточное потребление питательных веществ может сделать нас менее устойчивыми к инфекционным заболеваниям, недостатку витаминов, рахиту и другим болезням; и наоборот, избыточное потребление питательных веществ может вызвать гипертонию, диабет, сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания. У нас не должно быть ни недостатка йода, ни его избытка.