Болезнь Паркинсона — это группа синдромов, возникающих у людей среднего и пожилого возраста, с медленно прогрессирующими клиническими проявлениями экстрапирамидных неврологических нарушений, таких как тремор покоя, повышенный мышечный тонус и брадикинезия. В прошлом всегда считалось, что болезнь Паркинсона не вызывает когнитивных нарушений. Однако с развитием медицины и интенсивными исследованиями болезни это мнение начало меняться, что означает, что болезнь Паркинсона влияет не только на двигательную систему, но и на недвигательные системы, такие как когнитивные функции. Сейчас известно, что болезнь Паркинсона возникает в основном в результате дегенерации, сокращения и потери нигростриатальных дофаминовых нейронов, что снижает дофаминовый трансмиттер, действующий на стриатум, вызывая нарушение баланса дофамина и ацетилхолина в стриатуме. Исследования также подтвердили наличие более светлых, бледных цветов в плотных голубых пятнах среднего мозга substantia nigra и понтина, а также микроскопические находки дегенерации, уменьшения и потери пигментных нейронов, а также свободных пигментных гранул и пролиферации астроцитов. Характерным диагностическим признаком является наличие в пигментных нейронах телец Льюи — внутриклеточной структуры включений с эозинофильной центральной частью, окруженной бледным лунным ореолом. Тела Льюи иммуноцитохимически положительно окрашиваются на убиквитин и альфа-бета-решетчатые микрофиламентные белки из-за нарушений в цитоскелетных белках. Эта конкретная убиквитин-позитивная нитевидная структура обнаружена не только в substantia nigra, но и в областях CA2 и 3 гиппокампа, дорсальном ядре вагуса, базальном ядре Мейнерта и миндалине. Эти области совпадают с функциональными областями мозга, такими как обучение, суждение и хранение информации, и непосредственно влияют на когнитивные, психосоматические и эмоциональные способности пациента. В результате в настоящее время клиницисты начинают обращать внимание на ряд немоторных симптомов у пациентов с болезнью Паркинсона в дополнение к описанным выше нарушениям двигательной системы. 1. с точки зрения психических симптомов, невнимательность является довольно распространенным симптомом у пациентов с болезнью Паркинсона. Она может сопровождаться снижением двигательной активности, замедленной речью и подавленным настроением. В некоторых случаях при невнимательности могут возникать физиологические иллюзии и даже нарушения зрительно-пространственного восприятия. Галлюцинации, бред виктимности и ипохондрический бред, а также ассоциативные расстройства встречаются относительно редко. 2. В плане настроения у некоторых пациентов наблюдается снижение активной деятельности, изменения личности, эйфория, детское поведение, замкнутость, робость, депрессия, нерешительность, подозрительность, раздражительность, эгоцентризм и т.д. Они неохотно участвуют в общественной деятельности и редко посещают друзей и родственников. Все это проявления многочисленных психологических расстройств, таких как депрессия и тревога, и у 2% пациентов могут развиться депрессия и тревожные расстройства. Депрессивные состояния чаще встречаются у женщин и характеризуются замедленными реакциями, подавленностью, тревогой и, в тяжелых случаях, попытками самоубийства. Степень депрессии коррелирует с нейропатией, а неотзывчивость, подавленное настроение, тревога и попытки самоубийства часто являются основными причинами обращения к психиатру. 3. Когнитивная дисфункция у пациентов с болезнью Паркинсона проявляется в основном невнимательностью и нарушением памяти. На ранних стадиях память, расчет и ориентация еще нормальны, но на поздних стадиях у пациентов может развиться полное когнитивное расстройство. Частота развития деменции может достигать 26%, 28% и 48% через 3, 5 и 15 лет соответственно, в то время как только у 15% пациентов когнитивные нарушения отсутствуют. Очевидно, что деменция при болезни Паркинсона не только распространена, но и быстро увеличивается с возрастом и длительностью заболевания. Эпидемиологические данные показывают, что от 30% до 80% людей с болезнью Паркинсона развивают деменцию Паркинсона через 8-10 лет, при этом частота деменции Паркинсона у людей в возрасте 65 лет составляет 0,2% — 0,5%, и что вероятность развития деменции у людей с болезнью Паркинсона в ближайшие 5 лет в 4-6 раз выше, чем у здоровых людей. Частота развития деменции еще выше, если болезнь Паркинсона вызвана другими заболеваниями (так называемый синдром Паркинсона или наложенный синдром Паркинсона), такими как энцефалит, цереброваскулярные заболевания, отравление CO, множественная системная атрофия и индуцированная лекарствами болезнь Паркинсона (например, длительное применение таких препаратов, как ресерпин). В конце концов, не у всех пациентов с болезнью Паркинсона развивается деменция, и даже если это происходит, время начала деменции сильно варьируется от пациента к пациенту, и следующие явления могут быть использованы в качестве основы для суждения: ① Пациенты с ранним началом заболевания (особенно те, у кого оно развивается в возрасте до 40 лет) менее склонны к развитию деменции; ② Чем дольше течение болезни и чем тяжелее прогрессирование заболевания, тем больше вероятность развития деменции; ③ Пациенты, которые имеют низкий уровень интеллекта в раннем возрасте, более склонны к развитию деменции. (3) Пациенты с низким уровнем интеллекта на ранних стадиях более склонны к развитию деменции в дальнейшем. (3) Пациенты с плохим интеллектом на ранних стадиях заболевания более склонны к развитию деменции в дальнейшем, в то время как пациенты с хорошим интеллектом на ранних стадиях менее склонны к развитию деменции в дальнейшем. ⑤ Пациенты с тяжелыми двигательными симптомами, особенно тонусом, постуральной неустойчивостью и нарушениями походки, более склонны к развитию деменции; ⑤ Пациенты с нарушениями поведения во сне (например, непроизвольные крики и движения тела во время сна) и чрезмерной дневной сонливостью более склонны к развитию деменции. Что делать, если у человека с болезнью Паркинсона развиваются симптомы деменции? До начала лечения пациенты и их семьи должны пройти необходимую психологическую подготовку. После развития деменции наиболее распространенными психологическими изменениями, которые могут возникнуть у пациентов, являются низкая самооценка и сопротивление. Поэтому ключом к адаптации является признание и принятие фактов, своевременное информирование врача, сотрудничество с ним в наблюдении, а для членов семьи и общества — больше заботы и внимания к пациенту и устранение всех видов дискриминации и мер изоляции. Любовь и забота всегда являются лучшим лекарством для пациентов с любым типом деменции. Исследования показали, что потребление кальция через пищу может способствовать синтезу дофамина в мозге, поэтому важно употреблять продукты, богатые кальцием, такие как креветки, ламинария, нори, соевое молоко, соевые продукты, молоко и яйца, которые полезны для профилактики деменции при болезни Паркинсона. В заключение следует отметить, что приятная еда и разнообразное сочетание приемов пищи полезны для профилактики болезни Паркинсона. Поэтому дневной рацион должен включать разнообразную пищу, в том числе зерновые, овощи, фрукты, бобовые, мясо и т.д. Установлено, что ежедневное употребление 300-500 г зерновых может обеспечить достаточное количество углеводов, белка, пищевых волокон, витамина В и других питательных веществ; ежедневное употребление около 400 г овощей и одного-двух фруктов среднего размера, из которых можно получить витамины А, В, С, Е и различные витамины. Минералы и пищевые волокна. Зарубежные исследования доказали, что употребление большего количества богатых витаминами-антиоксидантами продуктов может снизить риск развития болезни Паркинсона. Например, люди, выпивающие одну-две чашки кофе в день, могут снизить заболеваемость болезнью Паркинсона на 50%; если они выпивают три-четыре чашки кофе в день, их шансы заболеть болезнью Паркинсона составляют лишь 1/5 от нормальных людей. симптомы мышечной ригидности. В настоящее время лечение деменции Паркинсона в основном фармакологическое. Среди фармакологических препаратов для лечения деменции Паркинсона безопасность и эффективность карбаплатина наиболее хорошо документированы, Он хорошо переносится. Такие препараты, как донепезил, галантамин и мемантин, применяемые при деменции Альцгеймера, также могут использоваться в лечении деменции Паркинсона, но терапевтическое обоснование пока не является адекватным. Для пациентов с деменцией Паркинсона, которые также могут иметь психиатрические симптомы и расстройства настроения, клозапин также может использоваться для улучшения психиатрических симптомов у пациентов с деменцией Паркинсона; или селективные ингибиторы обратного захвата 5-гидрокситриптамина, такие как флуоксетин, пароксетин и сертралин, могут использоваться для лечения пациентов с деменцией Паркинсона при наличии депрессии. Для людей с деменцией Паркинсона забота об их жизни особенно важна из-за нарушения физических движений и ухудшения интеллекта. Должен быть кто-то, отвечающий за быт и питание. Важно, чтобы кто-то заботился о человеке и проявлял эмоциональную заботу. Также важно предотвратить непредвиденные ситуации, такие как падения, удушье из-за случайной аспирации или самоубийство из-за депрессии. Только таким образом пациент может получить теплую и гармоничную среду проживания и реабилитации, чтобы успешно сотрудничать с завершением лечения. В заключение, современные исследования показали, что деменция уже является распространенным симптомом у пациентов с болезнью Паркинсона, и ее частота в четыре-шесть раз выше, чем у здоровых людей. Для таких пациентов двойные симптомы болезни Паркинсона и деменции могут вызвать серьезные нарушения в повседневной жизни и стать огромным бременем для общества. Поэтому лечение пациентов с болезнью Паркинсона должно не только улучшать двигательную функцию и качество жизни, но и уделять внимание немоторным симптомам, таким как ментально-эмоциональные и когнитивные нарушения, так как раннее выявление, ранняя медицинская помощь и раннее лечение очень важны.