Для того чтобы обновить представления о диагностике и лечении острого инфаркта миокарда посредством более полного понимания глобального унифицированного определения инфаркта миокарда, авторы анализируют новое содержание глобального унифицированного определения инфаркта миокарда, интерпретируют диагностическую ценность нового определения с акцентом на повышение тропонина и новую клиническую стадию, рационально применяют клиническое обследование инфаркта миокарда для быстрой и точной диагностики острого инфаркта миокарда, а также анализируют влияние нового определения на определение клинических исходов, стратегии лечения и развитие исследований китайской медицины. В статье также анализируется влияние нового определения на определение клинических исходов, стратегии лечения и развитие исследований в области китайской медицины. В новом определении подчеркивается центральное значение повышения тропонина при остром инфаркте миокарда и дается определение инфаркта миокарда, связанного с PCI и CABG. Далее авторы предлагают использовать новое определение инфаркта миокарда в качестве диагностической основы для продвижения клинических и научных исследований острого инфаркта миокарда. Европейское общество кардиологов (ESC), Американский колледж кардиологии (ACC), Американская ассоциация сердца (AHA) и Всемирная федерация сердца (WHF) совместно обнародовали глобальное определение инфаркта миокарда в журнале Circulation 19 октября 2007 года, которое включает в себя более чувствительный и специфичный биохимический маркер. Это определение включает более чувствительный и специфичный биохимический маркер, тропонин (сТн), в качестве основного пункта в диагностике инфаркта миокарда. Предыдущее определение инфаркта миокарда ВОЗ включало симптомы ишемии, аномальные изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) и ферментативные изменения миокарда в сыворотке крови, подчеркивая симптомы боли в груди, характерные для инфаркта миокарда, динамические изменения ЭКГ во время ишемии миокарда и динамическое изменение ферментов сыворотки крови, в основном AST, CK, CK-MB и LDH. У некоторых пациентов с острым инфарктом миокарда может не быть типичных клинических проявлений ишемии миокарда, а у некоторых пациентов, например, больных диабетом, может не быть боли в груди; электрокардиографические изменения не наблюдаются у меньшинства пациентов с острым инфарктом миокарда; кроме того, традиционный так называемый «профиль сердечных ферментов» не полностью получен из ткани миокарда. Специфичность и чувствительность этих тестов низкие. Учитывая вышесказанное, определение инфаркта миокарда было обновлено с учетом патологических изменений при инфаркте миокарда и вновь открытых маркеров некроза миокарда, в соответствии с современным пониманием инфаркта миокарда. I. Углубление общего понимания инфаркта миокарда 1. Новое определение классификации центрального инфаркта Новое определение делит инфаркт миокарда на пять типов в зависимости от этиологии. Тип I: спонтанный ишемический инфаркт миокарда, вызванный первичным коронарным событием (например, эрозией/разрывом бляшки, трещиной или захватом). Тип II: ишемический инфаркт миокарда, вторичный по отношению к повышенному потреблению кислорода или снижению его поступления (например, коронарный спазм, коронарная эмболия, анемия, аритмия, гипертония или гипотония). Тип III: Внезапная сердечная смерть (включая остановку сердца), обычно с симптомами ишемии миокарда, сопровождающаяся новым подъемом сегмента ST или новым LBBB, и/или признаками нового тромбоза, подтвержденными коронарной ангиографией или аутопсией, но смерть часто наступает до получения образцов крови или повышенных сердечных маркеров. Тип IV: 1. Тип IVa: инфаркт миокарда, связанный с проведением PCI; 2. Тип IVb: инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента, подтвержденный аутопсией или коронарной ангиографией. Тип V: инфаркт миокарда, связанный с КАБГ. Также подчеркивается, что иногда у пациентов может наблюдаться более одного типа инфаркта миокарда одновременно или последовательно. Инфаркт миокарда не включает гибель клеток миокарда вследствие механической травмы при КАБГ, а также некроз миокарда вследствие других сбивающих факторов, таких как почечная недостаточность, сердечная недостаточность, электрическая реанимация, электрофизиологическая абляция, сепсис, миокардит, кардиотоксические препараты или инфильтративная болезнь. Ранее ВОЗ не уточняла клинический тип инфаркта миокарда и перечисляла внезапную сердечную смерть отдельно от острого инфаркта миокарда; новое определение уточняет диагноз внезапной смерти, связанной с ишемией миокарда, как инфаркт миокарда; особенности нового определения не только выделяют связанный с ишемией спонтанный инфаркт миокарда, вызванный первичными коронарными событиями, но и включают инфаркт миокарда, вторичный по отношению к повышенному потреблению кислорода или снижению доставки кислорода, приводящему к ишемии, в клиническую типологии. Типы IV и V инфаркта миокарда как клинический тип инфаркта миокарда, связанный с вмешательством и шунтированием коронарных артерий, являются основными моментами нового определения. Вмешательство и шунтирование являются терапевтическими операциями на коронарных артериях, и последующее повреждение миокарда, вызванное этими операциями, не было объективно признано и сознательно или бессознательно игнорировалось клиницистами. Новое определение инфаркта миокарда медицинского происхождения в объем инфаркта миокарда восполняет этот пробел и напоминает клиницистам, что неуместные сосудистые манипуляции могут принести новые повреждения пациенту и требуют клинического внимания. 2. признать значимость патологических особенностей инфаркта миокарда для клинической картины Инфаркт миокарда патологически определяется как гибель клеток миокарда вследствие длительной ишемии, а инфаркт миокарда при ишемической болезни сердца — это гибель клеток миокарда вследствие ишемии кровоснабжаемого миокарда, вызванной заболеванием коронарных артерий. Инфаркт миокарда можно классифицировать в зависимости от его размера: очаговый некроз, малый (менее 10% миокарда левого желудочка), средний (10%-30% миокарда левого желудочка) и большой (более 30% миокарда левого желудочка) некроз. Клиническая картина пациентов с инфарктом миокарда коррелирует с размером инфаркта миокарда. Очаговый некроз миокарда может протекать без изменений ST-T на ЭКГ, а небольшие участки инфаркта миокарда могут вызывать атипичные изменения ST-T в отдельных отведениях или аномальные Q-волны или неспецифические изменения ST-T в соседних отведениях. Инфаркт миокарда правого желудочка средних размеров чаще всего поступает с гипотензией или шоком в качестве клинического проявления и может сопровождаться выраженной брадикардией. Динамическое развитие типичного острого инфаркта миокарда наблюдается при инфаркте миокарда левого желудочка средних и больших размеров. 3. несоответствие между патологическим и клиническим стадированием инфаркта миокарда Патологически инфаркт миокарда подразделяется на острую, заживающую и старую стадии. Однако клиническое стадирование обычно делится на прогрессирующую фазу (<6 часов), острую фазу (6 часов-7 дней), фазу заживления (7 дней-28 дней) и устаревшую фазу (≥29 дней) на основании ЭКГ и процесса заболевания. Клиническое и ЭКГ-документированное стадирование инфаркта не всегда точно соответствует реальному патологическому стадированию. Если у пациента сохраняются динамические изменения ST-T на ЭКГ, а маркеры некроза миокарда остаются выше нормы, клинические признаки свидетельствуют о том, что инфаркт все еще находится в острой фазе, но при патологии миокарда видны только мононуклеарные и фибробластические клетки и отсутствует полиморфноядерная лейкоцитология, что говорит о том, что патологическая стадия, возможно, уже находится в фазе заживления. Если пациент переходит из острой фазы в фазу заживления относительно рано, пациентов с АМИ можно раньше вывести из опасности, а также перевести из отделения интенсивной терапии в общую палату для лечения, что ускоряет процесс восстановления сердца. Обновленное определение инфаркта миокарда побудило нас обновить наши представления о диагностике и лечении острого инфаркта миокарда для быстрой и точной диагностики и научного управления. 1. Правильное применение клинического обследования инфаркта миокарда для быстрой и точной диагностики СTn миокарда в настоящее время является наиболее специфичным и чувствительным маркером выбора для диагностики некроза миокарда. В данном определении повышенный cTn используется в качестве основного показателя для диагностики острого инфаркта миокарда. В нем также подчеркивается, что повышенный уровень cTn указывает на повреждение миокарда, но диагноз острого инфаркта миокарда не должен ставиться только на этом основании. При отсутствии клинических признаков ишемии миокарда следует рассмотреть и исключить другие причины повреждения миокарда, такие как коарктация аорты, миокардит, эмболия легочной артерии, сердечная и почечная недостаточность. Любая степень некроза миокарда, вызванного ишемией, должна классифицироваться как инфаркт миокарда, но важно подчеркнуть, что существует значительная разница между малозаметным повреждением и массивным инфарктом. Первый характеризуется повышением уровня cTn, но не других биохимических маркеров (например, CK-MB); второй может сопровождаться такими осложнениями, как сердечная недостаточность, шок и фатальные аритмии. Диагноз должен сопровождаться описанием других кардиологических состояний, таких как функциональное состояние левого желудочка, тяжесть коронарного поражения и стабильность прогрессирования заболевания. В ранней диагностике острого инфаркта миокарда при диагностике ОИМ следует отказаться от широко используемых клинических сердечных ферментов, таких как AST, LDH, HBDH и CK, поскольку они не являются специфичными и высокочувствительными, учитывая последствия для экономики здравоохранения. Кроме того, при проведении клинических исследований острого инфаркта миокарда не нужно будет проводить профили ферментов миокарда, что снизит расходы на исследования и облегчит клинические исследования. Хотя специфичность миоглобина очень низкая, преимуществом этого показателя является его своевременность и чувствительность. Миоглобин является самым ранним маркером некроза миокарда и может быть обнаружен уже через полчаса после начала инфаркта, что оказывает дискриминационное влияние на раннюю диагностику ОИМ. Изменения ЭКГ всегда были важным инструментом в диагностике инфаркта миокарда и определении его локализации и размера, но не во всех случаях острого инфаркта миокарда будут наблюдаться аномальные изменения ЭКГ, и это лишь вариант, а не требование для подтверждения инфаркта миокарда. Поскольку ЭКГ является наиболее удобным тестом и может выявить острый инфаркт миокарда с подъемом или депрессией сегмента ST при первом посещении, она является наиболее популярным и важным клиническим тестом и обязательна для диагностики острого инфаркта миокарда. Методы визуализации, такие как эхокардиография, позволяют выявить такие состояния, как аномальное движение стенок желудочков, что может помочь в диагностике инфаркта миокарда и выявлении осложнений инфаркта миокарда. Широкое применение эхокардиографии для ранней диагностики острого инфаркта миокарда ограничено доступностью оборудования и уровнем квалификации специалистов по диагностике. В фазе восстановления после инфаркта миокарда визуализация полезна для оценки функции левого желудочка и подтверждения наличия или отсутствия жизнеспособного миокарда, что может быть ценным ориентиром при разработке стратегий лечения и вторичной профилактики. При остром инфаркте миокарда первыми необходимыми тестами являются определение миоглобина, тропонина и CK-MB, а также электрокардиограмма. Если у пациента ишемическая боль в груди, повышенный миоглобин является весьма подозрительным для острого инфаркта миокарда; повышенный тропонин подтверждает диагноз острого инфаркта миокарда без ишемических изменений на ЭКГ. С другой стороны, у пациентов без симптомов ишемической боли в груди аномальное повышение тропонина, даже небольшое, все равно должно сочетаться с изменениями ЭКГ и визуализации, чтобы исключить или диагностировать острый инфаркт миокарда. Следует опасаться клинической инерции, когда случаи слабого повышения тропонина легко исключаются из острого инфаркта миокарда. 2. Влияние на клинические исходы и стратегии лечения Глобальное определение инфаркта миокарда важно для клинической работы, так как оно может использоваться и как критерий входа, и как конечная точка в клинических исследованиях. Клиническая ценность тропонина Т для ранней диагностики и прогноза острого инфаркта миокарда без Q-волны была исследована в Китае. Использование высокой чувствительности и специфичности сТн в качестве клинического диагностического показателя и показателя исхода острого инфаркта миокарда, изменения в диагностических критериях инфаркта миокарда могут повлиять на клинические характеристики включенных в исследование пациентов и количество сердечно-сосудистых событий с острым инфарктом миокарда в качестве конечной точки, что повлияет на выводы доказательных исследований. Единое определение инфаркта миокарда также помогло бы повысить точность мета-анализов аналогичных исследований и сопоставимость результатов между различными группами исследований острого инфаркта миокарда. Абсолютное значение тропонина пропорционально массе некроза миокарда. Более высокий уровень тропонина указывает на большую площадь инфаркта миокарда, а также на большее количество вовлеченных сосудов, более тяжелые поражения, большее количество осложнений и плохой прогноз. ЭКГ и визуализация позволяют более точно определить место и размер инфаркта миокарда, что имеет большее значение для диагностики заболевания и прогноза, а также является важной основой для выбора плана лечения АМИ. Например, у пациентов с AMI с подъемом сегмента ST внебольничный тромболизис может открыть сосуд на ранней стадии и помочь уменьшить некроз миокарда. Например, у пациентов с обширным инфарктом миокарда левого желудочка обычно имеется поражение проксимальных передних нисходящих ветвей, которые склонны к образованию опухолей стенки желудочка и разрыву свободной стенки левого желудочка, с повышенной частотой острых сердечно-сосудистых событий и потенциально худшим прогнозом. Обновленное определение инфаркта миокарда привело к тому, что у большего числа пациентов диагностируется острый инфаркт миокарда, у которых ранее не мог быть диагностирован острый инфаркт миокарда, что создает новые клинические проблемы, требующие клинического разграничения между макро- и микрососудистыми поражениями и разработки более подробных руководств для научного управления различными клиническими ситуациями. Недостаточно только поставить диагноз острого инфаркта миокарда, необходимо также определить степень инфаркта, функцию левого желудочка, тяжесть коронарного поражения и таким образом предсказать исход пациента. Новое определение требует акцентировать внимание не только на крупном инфаркте миокарда, но и на мелком микрососудистом инфаркте миокарда. Его значение заключается в раннем и эффективном вмешательстве при ишемической болезни сердца, комплексной профилактике и лечении факторов риска, а также ранней визуализации или морфологическом исследовании коронарных артерий для раннего выявления поражения крупных сосудов, предотвращения более крупного повреждения миокарда и защиты сердечной функции. 3. Влияние на развитие исследований китайской медицины в области острого инфаркта миокарда С тропонином в качестве основного показателя, увеличилось количество случаев повреждения миокарда, вызванного микрососудистыми поражениями коронарных сосудов. Такие пациенты не могут эффективно лечиться интервенционными методами, такими как стентирование или хирургическое шунтирование, и преимущества сочетания китайской и западной медицины могут быть более значительными. Кроме того, наблюдается соответствующее увеличение случаев выявления инфаркта миокарда IV и V типов, которые связаны с реваскуляризационной терапией, что заставляет клиницистов уделять больше внимания этим двум типам инфаркта миокарда. По мере развития исследований в области ТКМ, использование вмешательств ТКМ в сочетании с реваскуляризационной терапией для снижения частоты возникновения инфаркта миокарда IV и V типов может стать новым направлением исследований. По мере реконструкции патологии ОИМ расширяется сфера диагностики ОИМ, что может повлиять на классификацию и состав симптомов ОИМ в китайской медицине. Можно использовать повышение тропонина в качестве конечного показателя клинической эффективности у пациентов с ишемической болезнью сердца в результате вмешательства ТКМ, что поможет дать более научный отчет об эффективности ТКМ в лечении ишемической болезни сердца. В заключение следует отметить, что нам необходимо всесторонне популяризировать новое определение инфаркта миокарда, принять новые критерии диагностики острого инфаркта миокарда, обратить внимание на медицинский инфаркт миокарда и всесторонне продвигать клинические и научные исследования острого инфаркта миокарда.