(1) Функция оси гипоталамуса, гипофиза и яичников в период полового созревания еще не совершенна, и положительная обратная связь гипоталамуса и гипофиза на эстроген дефектна, поэтому ановуляторный цикл в основном является ановуляторным в течение одного-трех лет после менархе. (2) Повышенный синтез андрогенов надпочечниками и яичниками, что приводит к физиологической гиперандрогенемии, акне и росту волос на лобке и в подмышечных впадинах; (3) Снижение чувствительности тканей организма к инсулину в период полового созревания, что приводит к физиологической инсулинорезистентности и гиперинсулинемии; (4) Множественные фолликулярные яичники часто видны на УЗИ у нормальных девочек-подростков, и по мере установления и совершенствования овуляции постепенно появляются маленькие фолликулы. (5) В период полового созревания частота и амплитуда импульсов гонадотропин-рилизинг гормона увеличивается, секреция ЛГ возрастает, а разница между бодрствованием и сном исчезает, что приводит к изменению соотношения ЛГ/ФСГ с <1 до >1. (2) Дифференциация пубертатного ПКОС от пубертатных физиологических изменений: Пубертатный ПКОС необходимо дифференцировать от врожденной адренокортикальной гиперплазии, синдрома Кушинга, андрогенсекретирующих опухолей. Необходимо дифференцировать андрогенсекретирующие опухоли и другие заболевания. Важно отметить, что существует много общего между нормальными пубертатными физиологическими изменениями и клиническими проявлениями пубертатного ПКОС, и различие между ними важно для ранней диагностики и лечения пациентов с пубертатным ПКОС. Предполагается, что ранний скрининг на PCOS необходим девочкам-подросткам с: (1) гирсутизмом или акне с нерегулярными менструациями или ожирением; (2) тяжелым акне, требующим лечения в раннем подростковом возрасте или когда обычное лечение не помогло; (3) неспособностью установить нормальный менструальный цикл через 2 года после менархе; (4) чрезмерным увеличением веса в подростковом возрасте с акантозом нигриканс, и/или метаболическим синдромом. (4) чрезмерное увеличение веса в период полового созревания с acanthosis nigricans, и/или семейная история метаболического синдрома и/или диабета 2 типа. 1. Гиперпубертат: ПКОС может быть продолжением и расширением пубертата, а может развиваться в результате аномального начала пубертата и гиперпубертата, который может называться «гиперпубертат» или «гиперпубертат». Основной причиной ПКОС является развитие физиологической инсулинорезистентности в подростковом возрасте, которая по тем или иным причинам перерастает в патологическую инсулинорезистентность и/или продолжается во взрослом возрасте и становится центральной в патогенезе ПКОС. Инсулин является одним из гормонов, необходимых для роста и развития в период полового созревания. Физиологическая инсулинорезистентность возникает в период полового созревания, когда ткани организма становятся менее чувствительными к инсулину, что в основном влияет на метаболизм глюкозы в периферических тканях, вызывая компенсаторное увеличение секреции инсулина и вызывая гиперинсулинемию. Физиологическая инсулинорезистентность в подростковом возрасте необходима для нормального роста и развития организма. Если есть причины для чрезмерного повышения уровня инсулина в период полового созревания, уровень андрогенов и IGF a 1 чрезмерно повышается, а реакция яичников на гонадотропины усиливается, вызывая дисрегуляцию системы инсулин/IGF-1, в результате чего инсулинорезистентность сохраняется и становится патологическим состоянием, которое не только влияет на метаболизм глюкозы в периферических тканях, но и делает скелетные мышцы и жировую ткань менее чувствительными к инсулину, и может вызывать 2. Генетическая теория Клинические проявления и симптомы ПКОС весьма неоднородны и меняются время от времени; его патофизиология также показывает, что ПКОС является многофакторным и многопричинным, а неоднородность клинических проявлений ПКО может быть вызвана различными генетическими механизмами. Теория фетального происхождения была предложена доктором Баркером в конце 1980-х годов. Эта гипотеза предполагает, что реакция плода на внутриутробное недоедание вызывает адаптивную регуляцию собственного метаболизма и архитектуры органов, и что если недоедание вовремя не скорректировать, эта адаптивная регуляция приведет к необратимым изменениям в метаболических паттернах тканей и органов тела, включая кровеносные сосуды, поджелудочную железу, печень и легкие, которые разовьются во взрослые заболевания. Эти давно «запрограммированные» изменения могут быть усилены рядом приобретенных факторов окружающей среды, которые усиливают и ускоряют развитие болезни взрослого человека. Внутриутробное недоедание может привести к задержке роста плода и низкому весу при рождении, а также повлиять на метаболическую и гормональную среду плода, чтобы обеспечить его выживание, и это адаптивное изменение может продолжаться в постнатальный период, при этом выделяется больше инсулина для достижения большего увеличения веса, чтобы догнать рост. IV. Клинические особенности пубертатного ПКОС Из-за сходства между физиологическими изменениями в период полового созревания и патофизиологическими аспектами пубертатного ПКОС, понимание клинических особенностей пациенток с пубертатным ПКОС может помочь отличить нормальных пубертатных женщин от женщин с пубертатным ПКОС. 1, менструальный цикл: у нормальных девочек-подростков регулярные овуляторные менструации наступают через 2 года после менархе, у 12% девочек в возрасте 18 лет наблюдаются спорадические менструации, 5l% девочек со спорадическими менструациями не могут их изменить, что приводит к PCOS, сохранение этой менструальной аномалии в основном связано с чрезмерным увеличением веса, повышением ЛГ и андрогенов и т.д. Частота аномалий менструального цикла в 58 случаях у пациенток с подростковым PCOS значительно возросла до 87,9%, за исключением 55,2% аномалий менструального цикла, 20,7% аменореи и 12,1% нарушений менструального цикла, а из возрастной группировки подросткового PCOS, аномалии менструального цикла в средне- и позднеподростковой группах 2. гирсутизм и акне: признаки гирсутизма и акне у нормальных женщин-подростков составляют всего 3,8% случаев, они менее выражены, чем у пациенток с PCOS, и их признаки постепенно уменьшаются с переходом во взрослую жизнь. Гиперандрогенемия у пациенток с ПКОС подросткового возраста не исчезает с переходом от пубертата к взрослой жизни. Важно обратить пристальное внимание на девочек-подростков, у которых есть и гирсутизм, и нарушения менструального цикла, и при необходимости провести детальное и комплексное обследование для исключения подросткового ПЦОС. Ожирение: это также распространенное клиническое проявление ПЦОС и часто встречается у мужчин (талия/бедра >10,85). Частота ожирения у пациентов с ПЦОС составляет около 50%, в основном в подростковом возрасте. У пациенток с ожирением при ПКОС более выражен гиперандрогенизм и инсулинорезистентность. 4. Морфология яичников на УЗИ: Разница между фолликулярными и поликистозными яичниками у нормальных девочек-подростков заключается в том, что первые имеют 6-10 фолликулов, 4-10 мм в диаметре, нормальную эхогенность стромы яичника и меньший общий объем. У пациенток с ПКОС подросткового возраста на УЗИ можно увидеть множественные фолликулы (более 10 фолликулов в одностороннем порядке) с повышенной эхогенностью интерстиция и увеличенным объемом (>10м1). Это говорит о том, что увеличение объема яичников как особенность подросткового ПКОС позволяет хорошо дифференцировать подростковый ПКОС от нормальных яичников. Специфичность и чувствительность диагноза пубертатного ПКОС при количестве фолликулов ≥11 в одном яичнике составляет >85%. Сочетание объема яичников и количества фолликулов имеет более высокую специфичность (96,2%), но более низкую чувствительность (77,3%) для диагностики подросткового ПКОС. 5. инсулинорезистентность и нарушение толерантности к глюкозе: у подростков с PCOS не только инсулинорезистентность, но и нарушение толерантности к глюкозе, и Lu Xiang et al. сообщили, что частота низкой толерантности к глюкозе у подростков с PCOS составляет 24,1%, а в группе с инсулинорезистентностью достигает 40%. Распространенность инсулинорезистентности при ПКОС у подростков составила 33,5% в эндокринной клинике больницы акушерства и гинекологии Фуданьского университета, а ожирение усугубляло степень ИР. Во втором госпитале Чжуншаньского университета частота встречаемости инсулинорезистентности у пациентов с ПКОС с подростковым началом составила 25,5%, а частота встречаемости инсулинорезистентности у людей с ожирением (ИМТ≥24 кг/м) была выше, чем у людей без ожирения, причем между этими двумя группами наблюдались значительные различия. 6, биохимические показатели: по сравнению с нормальным контролем также наблюдаются значительные изменения, такие как уровень лютеинизирующего гормона (ЛГ), соотношение ЛГ/ФСГ. Наше исследование показало, что ЛГ отрицательно коррелирует с массой тела, что ожирение может подавлять частоту импульсов ГнРГ в гипоталамусе или реактивность ЛГ гипофиза, и что отрицательная корреляция между ЛГ и ИМТ может быть связана с распределением и объемом жировой ткани. Более того, уровни IH, LH/FSH были выше у пациенток с ожирением при ПКОС, чем в контрольной группе, что позволяет предположить, что эти два показателя могут быть независимыми факторами, связанными с ПКОС у китайских пациенток с ПКОС. Уровни ЛГ, ЛГ/ФСГ были значительно выше у пациентов с худощавым типом телосложения, чем у пациентов с избыточным весом, а у 76,27% пациентов с ПКОС был повышен уровень ЛГ.