Синдром поликистозных яичников (PCOS) влияет на здоровье, репродуктивную функцию и качество жизни многих женщин детородного возраста, но мы до сих пор не знаем его причин. Когда причина будет выяснена, это может сыграть ключевую роль в улучшении качества жизни женщин с ПКОС. Приведем данные из статьи, в которой рассматривается вопрос о том, является ли чрезмерное воздействие андрогенов на плод причиной PCOS. Согласно последним данным, воздействие на плод женского пола высоких уровней андрогенов во время внутриутробного развития может предрасполагать к развитию PCOS после полового созревания. Исследование, в котором использовались макаки-резусы, которым во время беременности вводили тестостерон, и у потомства которых развились поликистозные яичники, скудные менструации, высокий уровень ЛГ и инсулинорезистентность, является самым убедительным на сегодняшний день доказательством этой теории. Существуют доказательства избытка андрогенов во внутриутробной среде беременных женщин с PCOS, и этот гиперандрогенизм может быть вызван повышенной концентрацией материнских андрогенов. В норме материнские андрогены или андрогены надпочечников плода быстро превращаются в эстрогены под действием плацентарной ароматазы. В плацентарной ткани женщин с PCOS активность 3β-HSD-1 повышена, а активность ароматазы P450 снижена, что приводит к увеличению продукции андрогенов во время беременности. Известно, что PCOS в значительной степени носит семейный характер, однако четких генетических мутаций, связанных с этим заболеванием, не выявлено. Существует гипотеза, что в этиологии заболевания важную роль играют эпигенетические факторы, такие как метилирование генов, связанных с PCOS. Известно, что метилирование играет ключевую роль в регуляции экспрессии генов. Загадочная роль AMH в патогенезе PCOS и повышенный уровень AMH являются общими признаками PCOS. Гипометилирование гена AMH может приводить к внутренней сверхэкспрессии гена AMH и повышенной продукции AMH при PCOS. Повышение уровня АМГ приводит к ановуляции за счет подавления стимулирующего рост фолликулов эффекта ФСГ, а уровень АМГ положительно коррелирует с концентрацией тестостерона и ЛГ в сыворотке крови. Можно предположить, что метилирование AMH может представлять собой еще одно эпигенетическое изменение, связанное с гормональной средой в матке. Данные экспериментов на животных свидетельствуют о том, что внутриутробная среда с избытком андрогенов также предрасполагает к развитию инсулинорезистентности у потомства матерей с PCOS, что в конечном итоге приводит к формированию метаболического профиля PCOS. Таким образом, внутриутробное чрезмерное воздействие андрогенов на плод играет центральную роль в этиологии PCOS.