Считается, что возникновение ХАГ связано с инфекцией H. pylori, рефлюксом желчи, иммунитетом, возрастом, высоким содержанием соли, перегреванием, низковитаминной диетой и генетическими факторами и т.д. Это результат сочетания факторов.
1. Инфекционные факторы
(1) Инфекция H.pylori
Патогенный механизм H.pylori связан с его собственным адгезивным действием, токсическим действием аммиака, образующегося при разложении мочевины, различными ферментами H.pylori, повреждающим действием свободных радикалов, иммунодефицитом, вызванным инфекцией, возрастом пациента на момент заражения и дефицитом витамина С, вызванным инфекцией.
(2) Другие бактериальные и вирусные инфекции
Sanduleanu et al. сообщили, что у пациентов, длительно получающих кислотоподавляющую терапию, могут развиться бактериальные инфекции, помимо H. pylori, которая является независимым фактором риска развития атрофического гастрита тела желудка, и что двойная инфекция может значительно повысить риск развития атрофического гастрита тела желудка.
2. рефлюкс желчи
Рефлюкс желчи вызывает ХАГ в основном через повреждение слизистого барьера желудка. H+ из просвета желудка диффундирует обратно в слизистую желудка через поврежденный барьер, стимулируя повышенную секрецию гистамина, который в свою очередь увеличивает секрецию желудочной кислоты и действует на сосудистые H1 и H2 рецепторы, вызывая вазодилатацию, повышение проницаемости и снижение эффективного кровотока к слизистой желудка, что приводит к развитию ХАГ. В настоящее время рефлюкс желчи рассматривается как независимый причинный фактор. H.pylori не является причиной рефлюкса, а выраженность желчного рефлюкса значительно и положительно коррелирует с выраженностью воспаления и атрофии слизистой оболочки, а также с выраженностью кишечной эпителиальной метаплазии, независимо от наличия или отсутствия инфекции H.pylori.
3. изменение микроциркуляции слизистой оболочки желудка
Сообщалось, что кровоток слизистой желудка (GMBF) у пациентов с ХАГ значительно ниже, чем у пациентов с неатрофическим гастритом. Кровообращение слизистой оболочки желудка играет жизненно важную роль в поддержании физиологической функции и защитного механизма слизистой оболочки желудка. Результаты экспериментов показывают, что метаболизм слизистой желудка более чувствителен к ишемии, а обновление слизистой желудка происходит быстрее, поэтому она не может осуществлять эффективный анаэробный метаболизм для восполнения дефицита энергии в условиях ишемии.
4. изменения вазоактивных факторов
В настоящее время проводится больше исследований, например, PGE2, который используется в клинической практике как вазодилатирующий фактор и протектор слизистой желудка.
5.Недостаток питательных факторов слизистой оболочки
В настоящее время проводится больше исследований гастрина, эпидермального фактора роста (EGF), гормона роста (GH), витаминов и т.д.
6.Гедитальные факторы хозяина
В некоторых странах и регионах, особенно в Африке, распространенность инфекции H. pylori высока, но заболеваемость ХАГ или раком желудка очень низкая, этот феномен известен как «африканская загадка». Эти явления свидетельствуют о том, что факторы хозяина могут играть важную роль. Что касается генетики хозяина, то в последние годы было проведено больше исследований таких генов, как интерлейкин (IL)-1β и фактор некроза опухоли (TNF)-α.
7. дефицит витаминов
Большая распространенность КАГ приходится на возраст старше 50 лет, и большое количество клинических данных четко указывают на наличие дефицита витамина В12, фолиевой кислоты и повышенного содержания цистеина в пожилом населении. Длительная инфекция H. pylori подавляет секрецию витамина С из слизистой желудка, что снижает способность витамина С устранять кислородные радикалы и нитриты, тем самым усугубляя степень поражения САГ.
8. иммунные факторы
Атрофический гастрит тела желудка и аутоиммунные связанные, у пациентов часто обнаруживаются анти-муральные клеточные антитела и антитела внутреннего фактора, мультифокальный атрофический гастрит также имеет иммунные факторы вовлечены, обычно считается, что повреждение слизистой желудка, вызванное иммунными факторами является вторичным по отношению к роли других патогенных факторов, так что высвобождение антигенов муральных клеток, вызывая отсроченный клеточный иммунный ответ, за которым следует гуморальный иммунитет, в результате чего разрушаются муральные клетки, слизистая оболочка Атрофия.
9. Образ жизни
В настоящее время ученые в стране и за рубежом признают, что возникновение ХАГ имеет большую связь с образом жизни и пищевыми привычками. Наши нынешние исследования больше направлены на изучение влияния высокосоленой и перегретой пищи на слизистую оболочку желудка. Длительная перегретая, чрезмерно соленая диета может привести к тому, что регуляция и пролиферация клеток эпителия слизистой оболочки желудка и регуляторные гены выйдут из-под контроля, что приведет к образованию ХАГ.
10.Другое
Возрастной фактор: Частота хронического гастрита постепенно увеличивается с возрастом. Старение может вызвать деформацию мелких кровеносных сосудов в слизистой желудка, стеклообразные изменения в стенках мелких артерий и сужение просвета. Этот местный сосудистый фактор и дегенеративные изменения в полуфизиологии слизистой желудка могут привести к нарушению питания слизистой, снижению секреции и низкой барьерной функции слизистой желудка, вызывая атрофию, инвагинацию и гетерогенную гиперплазию, которые являются важными факторами возникновения ХАГ у пожилых людей.
Нейропсихологические факторы:Кора головного мозга обеспечивает регуляцию функций тканей и органов организма посредством взаимодействия и баланса возбуждения и торможения. Чрезмерная психическая стимуляция, депрессия, перенапряжение и повторяющееся действие других психических факторов вызывают чрезмерное напряжение в нервных клетках коры головного мозга и дисбаланс между возбуждающими и тормозными процессами. В этом случае подкорковый центр теряет свое торможение, оставляя вегетативные нервы в состоянии хронического возбуждения и дисфункции, что приводит к различным патологическим изменениям в желудке, таким как спазматическое сужение кровеносных сосудов в стенке желудка, формируя зону ишемии, нарушение питания слизистой желудка, нарушение секреции желудочных желез и даже постепенное формирование атрофии желез.
Кроме того, сердечная недостаточность, цирроз печени в сочетании с портальной гипертензией и неправильное питание могут стать причиной хронического гастрита. Диабет, заболевания щитовидной железы, хронический гипоадренокортицизм и сухой синдром также чаще встречаются у пациентов с ХАГ.