Рак легких является наиболее распространенной злокачественной опухолью в современном мире. Среди мужчин рак легких имеет самый высокий уровень заболеваемости среди всех злокачественных опухолей, а среди женщин он уступает только раку молочной железы и в настоящее время является основной причиной смерти от рака в мире. На немелкоклеточный рак легких (NSCLC) приходится более 85% от общего числа случаев рака легких, и из-за отсутствия явных клинических симптомов на ранней стадии, пациенты часто находятся в прогрессирующей стадии при постановке диагноза, теряя лучшее время для операции, и общий процент хирургической резекции составляет всего около 25%. По этим причинам пятилетняя выживаемость пациентов с немелкоклеточным раком легкого составляет менее 20%. В настоящее время эффективность химиотерапии достигла узкого места, а побочные эффекты химиотерапии также ограничивают ее применение, поэтому необходимо срочно найти новые методы лечения, и появление таргетных препаратов дает новую надежду. Таргетная терапия стала одним из самых популярных и перспективных методов лечения благодаря своей надежной эффективности и незначительной токсичности и побочных эффектов. Основными молекулярными таргетными препаратами, используемыми в настоящее время в клинической практике, являются ингибиторы тирозинкиназы рецептора эпидермального фактора роста (EGFR-TKI) и препараты против ангиогенеза опухоли. В последние годы было открыто много новых опухолевых молекулярных мишеней, и киназа мезенхимальной лимфомы (ALK) является одной из наиболее важных. 1. Ингибиторы тирозинкиназы рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR-TKI): репрезентативными препаратами являются эрлотиниб (Трош), гефитиниб (ЭРСА) и экзатиниб (Кемена). Рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) участвует в клеточной пролиферации, дифференцировке, выживании, метастазировании, ингибировании апоптоза и ангиогенезе и играет важную роль в опухолевом генезе и развитии. Мутации в гене рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) чаще встречаются при аденокарциноме легких, у азиатских и некурящих пациентов. Несколько клинических испытаний III фазы показали, что для пациентов с положительными мутациями EGFR группа лечения EGFR-TKI имеет более длительную выживаемость без прогрессирования (опухоль, по сути, не прогрессирует в течение этого времени), меньшее количество побочных эффектов и более высокое качество выживания по сравнению с группой стандартного лечения химиотерапией. А у пациентов, которые использовали и EGFR-TKI, и химиотерапию, выживаемость была почти на два года выше, чем у тех, кто лечился только химиотерапией. Поэтому скрининг на мутацию EGFR следует регулярно проводить у пациентов с подтвержденным диагнозом немелкоклеточного рака легкого, особенно у пациентов с аденокарциномой, некурящих или бросивших курить. Если мутация гена EGFR положительная, лечение препаратами EGFR-TKI должно быть проведено немедленно. В клинической практике доступны три EGFR-TKI: эрлотиниб, гефитиниб и эрлотиниб. Среди них эрлотиниб и гефитиниб — импортные препараты, а эрлотиниб — отечественный препарат. Судя по имеющимся клиническим данным, эрлотиниб (трохе) имеет более серьезные побочные эффекты, чем другие препараты. Поэтому эффективность трех препаратов тки схожа, а побочные эффекты эрлотиниба меньше. 2. Ингибиторы фактора роста эндотелия сосудов (VEGF): Представительными препаратами являются бевацизумаб (Анвитин) и рекомбинантный человеческий ингибитор эндотелия сосудов (Эндо). VEGF может способствовать ангиогенезу опухоли и косвенно способствовать метастазированию опухоли, а его повышенный уровень в аденокарциноме значительно выше, чем в сквамозной карциноме. Результаты нескольких клинических испытаний показали, что ингибиторы VEGF в сочетании с химиотерапией могут улучшить выживаемость без прогрессирования, общую выживаемость и имеют лучший профиль безопасности, чем химиотерапия, применяемая отдельно. 3, ингибиторы киназы мезенхимальной лимфомы (ALK): репрезентативные препараты включают кризотиниб. Ген слияния ECLA-ALK является основным типом мутации гена ALK, и положительная частота гена слияния ECLA-ALK выше у молодых, некурящих и немутировавших EGFR и K-ras пациентов с аденокарциномой легких. Клинические испытания показали, что применение кризотиниба продлевает выживаемость без прогрессирования и повышает общую эффективность по сравнению с химиотерапией. В последние годы был разработан целый ряд новых молекулярно-направленных препаратов, тесно связанных с немелкоклеточным раком легкого. Поэтому в будущем нас ожидает дальнейший прогресс в области таргетной терапии НМРЛК, и мы надеемся в скором времени найти генетические мишени для лечения мелкоклеточного рака легких.