Болезнь Хашимото, также известная как хронический лимфоцитарный зоб, лимфоидный зоб или тиреоидит Хашимото, является наиболее распространенным тиреоидитом, составляющим от 7,3 до 20,5% заболеваний щитовидной железы, и впервые была описана в Немецком медицинском журнале в 1912 году г-ном Хашимото Саку из Университета Кюсю в Японии. Болезнь Хашимото — это органоспецифическое аутоиммунное заболевание, патогенез которого до конца не выяснен. В его основе может лежать генетическая предрасположенность к врожденным дефектам иммунного надзора, приводящая к иммунной дисфункции и гуморальным и клеточным иммунным реакциям против щитовидной железы, что приводит к разрушению фолликулярного эпителия щитовидной железы и вызывает заболевание. Интенсивность аутоиммунного ответа тесно связана с заболеванием, а его патогенез основан на использовании собственной ткани щитовидной железы в качестве антигена. Причиной заболевания является сочетание генетических и экологических факторов, часто происходящее на протяжении нескольких поколений в одной семье, с многофакторным наследованием и факторами окружающей среды, такими как инфекции и пищевой йодид. Также часто встречаются сочетания болезни Хашимото с другими формами аутоиммунных заболеваний, включая пернициозную анемию, ревматоидный артрит, красную волчанку, сухой синдром, гиперальдостеронизм, гипопаратиреоз и инсулинозависимый сахарный диабет. Существует тенденция к тому, что болезнь Хашимото со временем переходит в гипотиреоз. Болезнь Хашимото чаще всего встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Она также является распространенной причиной спорадического зоба у детей. Болезнь начинается медленно и коварно и медленно прогрессирует в течение длительного периода времени. У большинства пациентов вначале болезнь протекает бессимптомно, самым ранним симптомом является недомогание. Заболевание часто диагностируется при случайном обнаружении увеличенной щитовидной железы и проведении дальнейших исследований или при наличии гипотиреоза. Основным проявлением является постепенное и симметричное увеличение щитовидной железы, в основном диффузное, с твердой и плотной консистенцией и четкими границами. Увеличение перешейка часто очевидно, также может наблюдаться увеличение шишковидной доли, которая безболезненна или слабо болезненна, слабо или умеренно увеличена, или, в некоторых случаях, узловато увеличена. Жесткая, резиновая консистенция щитовидной железы является характерным признаком заболевания. Щитовидная железа может постепенно уменьшаться, так как ткань щитовидной железы постепенно разрушается. У большинства пациентов наблюдаются гипотиреоз и муцинозные отеки, общая слабость, отеки без пальцев, вздутие живота, гипоактивное мочеиспускание, замедленность движений, замедленность речи, замедленная реакция на ответы, частота сердечных сокращений менее 60 минут на удар, охриплость, толстая, шелушащаяся кожа. Щитовидная железа обычно безболезненна и не имеет спаек с окружающими тканями; у отдельных пациентов могут быть проявления, сходные с таковыми при подостром тиреоидите, такие как быстрое набухание щитовидной железы, боль и боль при надавливании. Большинство пациентов часто испытывают дискомфорт в глотке, а у некоторых из них может быть увеличенное сердце, перикардиальный выпот или заболевание коронарных артерий. В последние годы у многих учениц средних школ было обнаружено это заболевание, однако его легко не заметить, поэтому ему следует уделять необходимое внимание. Во время развития болезни Хашимото могут появиться симптомы гипертиреоза, известного как гипертиреоз Хашимото, на который приходится около 20-25% случаев болезни Хашимото. Большинство этих симптомов связано с воспалительным повреждением щитовидной железы и повышенным выделением тиреоидных гормонов в кровь, поэтому гипертиреоз носит преходящий характер. В меньшинстве случаев гипертиреоз Хашимото обусловлен сочетанием болезни Хашимото и токсического диффузного зоба, что составляет от 0,3% до 7,6% случаев болезни Хашимото; гипертиреоз может сохраняться в течение более длительного периода времени и сопровождаться типичными проявлениями токсического диффузного зоба, такими как проптоз и муцинозный отек передней большеберцовой кости, а также положительными показателями TSI и TRAb в крови. У пациентов может быть любое из этих двух заболеваний, и клинические проявления одного из них могут преобладать; например, гипертиреоз может сохраняться от нескольких месяцев до нескольких лет, но в конечном итоге перейти в гипотиреоз из-за постоянного разрушения ткани щитовидной железы.