Образование, прогрессирование и метастазирование гепатоцеллюлярной карциномы тесно связаны с различными генетическими мутациями и клеточными сигнальными путями, включая аномальную активацию факторов роста, устойчивую активацию сигнальных путей деления клеток, дисрегуляцию антиапоптотических сигнальных путей и аномальную пролиферацию неоваскуляризации. В зависимости от патогенеза заболевания подбирается соответствующая целевая лекарственная терапия. Гефитиниб является одним из наших общих целевых терапевтических агентов, небольшой молекулой анилинохиназола, который снижает фосфорилирование белков MAPK/ERK, останавливает клетки гепатоцеллюлярной карциномы в фазе G1/S и подавляет экспрессию BcL-2 и BCL-X, тем самым вызывая апоптоз в клетках гепатоцеллюлярной карциномы. Цетуксимаб, также широко используемый в клинической практике в качестве таргетной лекарственной терапии, представляет собой моноклональное антитело IgG1, которое конкурентно ингибирует связывание EGFR и его лигандов и блокирует внутриклеточные сигнальные пути, тем самым препятствуя росту и метастазированию опухоли, подавляя восстановление клеток и ангиогенез и вызывая апоптоз раковых клеток. Талидомид, обладающий таким эффектом, как ингибирование ангиогенеза, обладает противоопухолевым потенциалом. Различные таргетные препараты воздействуют на разные точки, поэтому при выборе таргетной лекарственной терапии важно ориентироваться на цель.