1. йод и рак щитовидной железы
Йод является необходимым микроэлементом. Принято считать, что дефицит йода — это эндемический зоб, недостаток йода приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов, повышению уровня тиреотропного гормона (TSH), стимулирует гиперплазию и гипертрофию фолликулов щитовидной железы, что приводит к зобу и появлению тиреоидных гормонов, что повышает заболеваемость раком щитовидной железы. Единого мнения нет, но в основном это фолликулярный рак щитовидной железы, не самый распространенный вид рака щитовидной железы. Значительных изменений в заболеваемости раком щитовидной железы до и после профилактики йодированной солью не наблюдается, а заболеваемость папиллярным раком щитовидной железы увеличивается после проведения эффективной профилактики йодированной солью, при этом более высокое потребление продуктов, содержащих очень высокое содержание йода, и диета с высоким содержанием йода, возможно, увеличивают заболеваемость щитовидной железы. Заболеваемость папиллярным раком щитовидной железы может быть увеличена диетой с высоким содержанием йода.
2. Радиация и рак щитовидной железы
Облучение щитовидной железы лабораторных крыс рентгеновскими лучами может вызвать у животных развитие карциномы щитовидной железы. Ядро клеток деформируется, синтез тироксина значительно снижается, что приводит к канцерогенезу; с другой стороны, щитовидная железа разрушается и не может производить эндокринный гормон, а возникающая секреция тиреотропного стимулирующего гормона (TSH) также может способствовать канцерогенезу клеток щитовидной железы.
В клинической практике существует множество фактов, связывающих развитие щитовидной железы с воздействием радиации. Дети, которые в младенчестве подвергались облучению верхнего средостения или шеи по поводу увеличения тимической железы или лимфогландулярной пролиферации, особенно подвержены раку щитовидной железы, поскольку клетки детей и подростков отличаются высокой пролиферацией, а радиация является дополнительным стимулом, который может способствовать образованию опухолей. У взрослых вероятность развития рака щитовидной железы после лучевой терапии шеи ниже.
3. хроническая стимуляция тиреоид-стимулирующего гормона и рак щитовидной железы
Фолликулы щитовидной железы являются высокодифференцированными и выполняют функцию полийодина и синтеза тиреоглобулина. TSH также регулирует рост фолликулярных клеток щитовидной железы через cAMP-опосредованный сигнальный путь, и может возникнуть рак щитовидной железы. Повышение уровня TSH в сыворотке крови вызывает узловой зоб, а фолликулярная карцинома щитовидной железы может быть индуцирована после введения мутагенов и стимуляции TSH, и клинические исследования показали, что ингибирующая терапия TSH в дифференцированного рака щитовидной железы играет важную роль в процессе лечения после операции, но является ли стимуляция TSH причинным фактором в развитии рака щитовидной железы, еще предстоит подтвердить.
4. роль половых гормонов и рака щитовидной железы
Поскольку женщин с хорошо дифференцированным раком щитовидной железы значительно больше, чем мужчин, взаимосвязь между половыми гормонами и раком щитовидной железы привлекает внимание. Клиническое сравнение размеров опухолей хорошо дифференцированного рака щитовидной железы показывает, что опухоли обычно больше у молодых людей, чем у взрослых, и появление метастазов в шейных лимфатических узлах или отдаленных метастазов у молодых людей также происходит раньше, чем у взрослых, но прогноз лучше, чем у взрослых, а также у менструирующих женщин, но после 10-летнего возраста женщины Возможно, что повышенная секреция эстрогена связана с возникновением рака щитовидной железы у молодых людей. поэтому некоторые люди изучали рецепторы половых гормонов в тканях рака щитовидной железы и обнаружили, что в тканях щитовидной железы есть рецепторы половых гормонов: рецептор эстрогена (ER) и рецептор прогестерона (PR), а также ER в тканях рака щитовидной железы. но влияние половых гормонов на рак щитовидной железы до сих пор остается неубедительным.
5. вещества, продуцирующие зоб, и рак щитовидной железы
Эксперименты на животных подтвердили, что длительное употребление веществ, вызывающих зоб, может вызвать рак щитовидной железы, а также препятствовать синтезу тиреоидных гормонов, повышать секрецию TSH и стимулировать фолликулярную гиперплазию щитовидной железы, которая может привести к образованию новых органов в щитовидной железе, что сопровождается диффузным увеличением щитовидной железы и вызывает опухоли щитовидной железы.
6.Другие: Заболевания щитовидной железы и рак щитовидной железы
(1) Узловой зоб: возникновение рака щитовидной железы при узловом зобе всегда ценилось как фактор риска, связанный с развитием рака щитовидной железы, и частота возникновения рака щитовидной железы при узловом зобе может достигать 4-17%.
Причины, по которым в настоящее время считается, что нет необходимой связи между раком щитовидной железы и узловым зобом, следующие.
(1) Если сравнивать цитогистологические изменения при узловом зобе с изменениями при раке щитовидной железы, то узловой зоб — это поражение фолликулов щитовидной железы, которое проявляется в виде сильно расширенных фолликулов с уплощенными клетками в фолликулярной стенке и расширенных фолликулов, которые сходятся в узлы разного размера, заполненные большим количеством коллоида и окруженные неполной фиброзной оболочкой. Однако наиболее распространенным типом рака щитовидной железы является не фолликулярный, а папиллярный рак щитовидной железы.
(ii) Сравнение возраста начала узлового зоба и рака щитовидной железы показывает, что возраст начала рака щитовидной железы значительно ниже, чем возраст начала узлового зоба, и не подтверждает идею о том, что рак щитовидной железы является вторичным по отношению к узловому зобу.
(iii) Сравнивая заболеваемость узловым зобом с заболеваемостью раком щитовидной железы, можно отметить, что заболеваемость узловым зобом составляет 40 000 случаев на 1 миллион населения, в то время как раком щитовидной железы — только 40 случаев на 1 миллион, что гораздо ниже, чем 4-17% заболеваемости раком щитовидной железы при узловом зобе; высокая заболеваемость раком щитовидной железы при узловом зобе связана со случаями, отобранными для хирургического лечения, некоторые из которых даже были клинически заподозрены в том, что они имеют злокачественных поражений щитовидной железы, и поэтому не имеет общего значения.
Тем не менее, наличие рака щитовидной железы при узловом зобе остается бесспорным. Узловой зоб — это индуцированная TSH пролиферация фолликулярного эпителия в различных частях щитовидной железы, которая приводит к папиллярной гиперплазии и регенерации сосудов, а папиллярная гиперплазия имеет потенциал для развития папиллярного рака щитовидной железы, который индуцируется не только повышенным уровнем TSH в сыворотке крови после кормления крыс или мышей питьевой водой и зерном из районов с йододефицитным заболеванием, но и узловым раком. зоба, но и возникновение рака щитовидной железы при узловом зобе, включая папиллярный рак щитовидной железы и фолликулярный рак щитовидной железы, причем частота возникновения рака щитовидной железы достигает 15,6%, что является фактором риска развития рака щитовидной железы.
(2) Гиперплазия щитовидной железы: связь между гиперплазией щитовидной железы и раком щитовидной железы до сих пор неясна. Есть сообщения о врожденных гиперпластических зобах, которые долгое время не получают должного лечения и в конечном итоге развивают рак щитовидной железы.
(3) Аденома щитовидной железы: большинство людей считают, что рак щитовидной железы возникает в связи с одиночной аденомой щитовидной железы, и если рак щитовидной железы является вторичным по отношению к аденоме щитовидной железы, то тип рака щитовидной железы должен быть преимущественно фолликулярной карциномой, но в действительности большинство случаев составляет папиллярная карцинома щитовидной железы, а пациенты с фолликулярной карциномой щитовидной железы часто имеют в анамнезе предшествующую аденому. (4) Хроническая лимфоцитарная карцинома
(4) Хронический лимфоцитарный тиреоидит (Хашимото
Фактическая частота ХТ и рака щитовидной железы может быть двумя несвязанными заболеваниями, сосуществующими в щитовидной железе. Возможно, что ГТ приводит к разрушению фолликулярных клеток щитовидной железы, гипотиреозу, снижению секреции тиреоидных гормонов, обратная связь вызывает повышение TSH, TSH постоянно стимулирует фолликулярные клетки щитовидной железы, фолликулярные клетки щитовидной железы гиперпролиферируют и становятся канцерогенными; также возможно, что TSH действует как промотор, и канцерогенез происходит при сверхэкспрессии онкогенов щитовидной железы; также считается, что ГТ и Рак щитовидной железы имеет общий фон аутоиммунных нарушений.
(5) Гипертиреоз: Из-за низкого уровня сывороточного TSH у пациентов с гипертиреозом ранее считалось, что рак щитовидной железы не встречается у пациентов с гипертиреозом, или что частота рака щитовидной железы согласуется между пациентами с гипертиреозом и населением в целом (от 0,6% до 1,6%), при этом частота рака щитовидной железы составляет от 2,5% до 9,6
Фактическая частота возникновения рака щитовидной железы у пациентов с хирургическим лечением гипертиреоза неясна либо из-за большого размера щитовидной железы, либо из-за уже имеющихся узлов щитовидной железы, и большинство из них лечатся медикаментозно. Поэтому к клинической картине гипертиреоза в сочетании с раком щитовидной железы следует относиться серьезно и проявлять повышенную бдительность при наличии рака щитовидной железы.
Рак щитовидной железы может наблюдаться при всех причинах гипертиреоза, включая болезнь Грейвса, но редко вызывается самой опухолью, которая секретирует тиреоидные гормоны (LATS), стимулирующие фолликулы щитовидной железы без обратной связи с тиреоидными гормонами, или TSAb — антителами к рецепторам TSH (TSH
Рецептор
TSAb является одним из антител к рецептору TSH (TRAbodies), которые могут вызывать злокачественное перерождение клеток щитовидной железы и рак щитовидной железы, однако это не подтверждено, но остается спорным. Будь то болезнь Грейвса или токсический узловой зоб, опухолевые поражения в основном небольшие или коварные, с низкой частотой метастазирования и лучшим прогнозом, также схожим с прогнозом негипертиреоидных пациентов с раком щитовидной железы.
7. Семейные факторы и рак щитовидной железы Рак щитовидной железы редко встречается как независимый семейный синдром
Рак щитовидной железы связан с семейным полипозом толстой кишки (например, синдромом Гарднера), включающим аденоматозные полипы толстой кишки в сочетании с мягкими тканями, чаще всего с фиброматозом, в сочетании с фибросаркомой — аутосомно-доминантным заболеванием, вызванным мутациями в гене APC, расположенном на хромосоме 5q21 — q22. Последний является сигнальным белком, участвующим в регуляции клеточной пролиферации, и в меньшинстве случаев может стать канцерогенным в ответ на стимуляцию ТТГ.