Травматическая катаракта — это клиническое состояние, при котором хрусталик становится мутным. Прямое или косвенное механическое повреждение хрусталика может вызвать мутные изменения, называемые травматической катарактой. Пациенты чаще всего встречаются у детей, молодых мужчин и солдат. Что может вызвать отложение железа в хрусталике? Причины К распространенным причинам относятся проникающие травмы глаз, травмы глаз с заиканием и травмы электрическим током. Тупая контузионная катаракта: в основном вызывается ударами кулаками, мячами или другими предметами, ударяющими по глазу. В результате атриальной водной проводимости внешние силы действуют на неэластичный хрусталик, а также отскакивают на стекловидную поверхность, поэтому тупая контузия вызывает помутнение хрусталика различными способами, т.е. кольцевидное помутнение Воссиуса, розеткообразное помутнение, катаракта с округлым ядром, пунктационная катаракта и полная катаракта. При тупой контузионной катаракте травма нарушает эпителиальную функцию хрусталика, что приводит к отеку и дегенерации поверхностных кортикальных волокон хрусталика, в итоге образуется ограниченный и постоянный участок тонкой вакуоли. Со временем образуются новые нормальные клетки хрусталика, а поврежденный эпителиальный слой сжимается и инкапсулируется, что приводит к доступу к более глубокой коре и окончательному помутнению. Проникающая травма катаракты: Проникающая травма глаза одновременно разрывает капсулу хрусталика и позволяет атриальной воде проникнуть в хрусталик, вызывая фиброзный отек, дегенерацию и помутнение. Если перфорация минимальна, она может закрыться сама по себе, оставив хрусталик с небольшим ограниченным помутнением, которое не прогрессирует дальше. Однако после разрыва капсулы хрусталика у большинства людей развивается быстрое помутнение коры, а в случае больших перфораций может возникнуть вторичная глаукома из-за переполнения коры хрусталика. Патогенез В фундаментальных исследованиях травматической катаракты было установлено, что различные факторы, такие как окислители, ультрафиолетовый свет и токсичные вещества, могут инициировать апоптоз эпителиальных клеток хрусталика, поэтому считается, что апоптоз эпителиальных клеток хрусталика является общей цитологической основой не врожденной катаракты как у людей, так и у животных. В Китае была создана крысиная модель тупой контузионной катаракты, и было обнаружено, что ультраструктура эпителиальных клеток хрусталика крыс SD значительно изменена: ядерная мембрана была разрушена и инвагинирована, хроматин был конденсирован; митохондрии были нарушены и показали вакуолеподобные изменения, а их количество было уменьшено; эндоплазматический ретикулум был расширен, что соответствует морфологическому проявлению апоптоза. Это позволяет предположить, что развитие катаракты при тупом ушибе может быть связано с апоптозом эпителиальных клеток хрусталика. В одном из исследований было установлено, что процесс заживления травмы хрусталика после проникающего ранения инициирует накопление внеклеточного матрикса, основные компоненты которого включают хондроитинсульфат, гепарансульфат и коллаген. Накопление внеклеточного матрикса в подкапсульной мембране не только приводит к сморщиванию мембраны капсулы хрусталика, но и усиливает адгезию, пролиферацию и миграцию эпителиальных клеток хрусталика, что в конечном итоге приводит к помутнению хрусталика. Матриксные металлопротеиназы (ММП) и мигрирующие с ними ТИМП играют значительную роль в агрегации и деградации внеклеточного матрикса, причем ММП способствуют агрегации внеклеточного матрикса, а ТИМП — деградации. При исследовании модели катаракты кролика с проникающей травмой было обнаружено, что активность TIMP-1 и 2 в травмированном глазу значительно увеличивалась в первый день после травмы и постепенно снижалась в дальнейшем, в то время как активность MMPs-2 изменялась аналогичным образом, то есть была подавлена в первый день после травмы и постепенно восстанавливалась в дальнейшем. Поэтому можно предположить, что преходящее повышение уровня TIMP-1 и 2 в глазу кролика изменяет баланс MMPs/TIMPs и может иметь эффект антагонизации деградации внеклеточного матрикса MMPs и подавления развития внутриглазного воспаления после травмы, в результате чего процесс ремоделирования внеклеточного матрикса и восстановления пролиферации клеток после повреждения ткани усиливается, что способствует заживлению ран. Чрезмерное накопление внеклеточного матрикса и чрезмерная пролиферация клеток могут привести к помутнению хрусталика.