Миокардит — это диффузная или очаговая инфильтрация воспалительных клеток в интерстициальном миокарде и прилегающих к нему некротических или дегенеративных волокнах миокарда, вызванная инфекцией или другими причинами. Основным возбудителем является вирус, но и другие, такие как бактерии, микоплазма, простейшие, грибки, хламидии, а также отравления и аллергия, могут вызвать это заболевание. Патологические изменения при миокардите, вызванном различными возбудителями, неспецифичны, с увеличением камер сердца, особенно левого желудочка; в острой фазе может наблюдаться очаговая или диффузная инфильтрация мононуклеарными клетками, а в тяжелых случаях — диффузный некроз миокарда и потеря волокон миокарда.
Диагностические точки
1. клинические проявления
В первые несколько дней или 1-3 недели до начала заболевания у 1/3~1/2 детей наблюдаются продромальные симптомы, проявляющиеся в виде респираторной инфекции или желудочно-кишечных симптомов. В легких случаях симптомы могут отсутствовать, а на ЭКГ наблюдаются только отклонения от нормы. У младенцев и маленьких детей симптомами являются депрессия, плач, бледность, усталость, повышенная потливость, потеря аппетита и т.д. Плач и бледность с эпизодическими изменениями имеют диагностическое значение. Дети постарше могут жаловаться на головокружение, усталость, стеснение в груди, сердцебиение и дискомфорт в прекордиальной области или даже боль. В некоторых случаях в течение 1-3 дней может развиться сердечная недостаточность или внезапный кардиогенный шок, что может быть опасно для жизни. При физическом обследовании обнаруживается бледность, синюшность вокруг губ и холодные руки и ноги. Первый сердечный звук в верхушечной области ослаблен или подавлен. Часто наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений, а у некоторых может быть брадикардия, часто с аритмией, обычно без шумов. Присутствуют признаки сердечной недостаточности.
2. Дополнительные тесты
Повышение CK-MB, лактатдегидрогеназы (LDH), альфа-гидроксибутиратдегидрогеназы (альфа-HBDH) и портальной аминотрансферазы (AST) может служить основанием для ранней диагностики; LDH менее специфичен, но LDH1 выше LDH2 или LDH1 выше 40%, что имеет значение для диагностики миокардита. Повышение сывороточного тропонина (cTnT, cTnI) отражает повреждение миокарда с высокой чувствительностью и специфичностью.
ЭКГ: плоские или инвертированные Т-волны, уменьшенный сегмент ST, низкий вольтаж, аритмии: могут включать преждевременные удары, эктопическую тахикардию, блокаду проводимости, удлиненный интервал Q-T.
Эхокардиография Левый желудочек может быть увеличен, с уменьшенной подвижностью перегородки и задней стенки левого желудочка, сниженной фракцией выброса и фракцией укорочения левого желудочка. Может наблюдаться небольшое количество перикардиального выпота и неполное закрытие митрального клапана.
Диагностические критерии] (национальный проект пересмотра 1999 года)
1. Клинико-диагностические основы.
(1) Сердечная недостаточность, кардиогенный шок или кардио-церебральный синдром.
(2) Увеличение сердца.
(3) Изменения ЭКГ: изменения ST-T в 2 или более основных отведениях (Ⅰ,Ⅱ,aVF,V5) с преобладанием R-волн более 4 дней с динамическими изменениями, синусовая предсердная и атриовентрикулярная блокада, полная блокада правой или левой ветви пучка, парный ритм, несколько типов, несколько источников, парные или параллельные преждевременные удары, эктопическая тахикардия из-за неатриовентрикулярного узла и атриовентрикулярной задержки, низкий вольтаж (кроме новорожденных) и аномальные Q-волны.
(4) Повышенный CK-MB или положительный cTnI/cTnT.
2. Патогенетические основы.
(1) Определяющий показатель Положительные вирусологические данные в эндокарде, миокарде, перикарде или перикардиальной жидкости.
(2) Референсная основа Положительные вирусологические данные в фекалиях, фарингеальных мазках или крови.
3. Основания для подтверждения диагноза.
(1) Миокардит может быть клинически диагностирован при наличии двух клинико-диагностических оснований. Диагноз подтверждает наличие вирусной инфекции одновременно с началом заболевания или за 1-3 недели до него.
(2) Диагноз вирусного миокардита может быть подтвержден, если также присутствует одна из патогенных подтверждающих основ, а клинический диагноз вирусного миокардита может быть поставлен, если присутствует одна из патогенных опорных основ.
(3) При отсутствии подтверждающих оснований следует провести необходимое лечение или последующее наблюдение для подтверждения или исключения миокардита в зависимости от изменений состояния.
Дифференциальная диагностика
1. гиперфункция бета-рецепторов: ЭКГ-проявления включают тахикардию и неспецифические изменения сегмента ST и Т-волны, наиболее распространены у девочек школьного возраста. После перорального приема метопролола частота сердечных сокращений замедляется, сегмент ST и волна T приходят в норму, а тест на сердечные ферменты находится в пределах нормы.
2. острая ревматическая аллодиния: в дополнение к симптомам, сходным с симптомами вирусного миокардита, в верхушечной области выслушиваются шумы, некоторые из них могут выслушиваться в ритме галопа. На ЭКГ выявлена АВ-блокада первой степени, повышенный титр АСО и умеренно или сильно повышенная седиментация крови.
3. дилатационная кардиомиопатия: некоторые дилатационные кардиомиопатии могут развиться из вирусного миокардита. Как правило, вирусный миокардит имеет острое начало, и на ЭКГ выявляются изменения ST-T, гипервольтаж волны QRS и аритмии, а сердце менее увеличено, чем при дилатационной кардиомиопатии.
Пункты лечения]
1. Основное лечение: В острой стадии пациент должен отдыхать в постели и стараться соблюдать тишину, чтобы снизить нагрузку на сердце.
2.Антивирусное лечение: острые случаи все еще находятся на виремической стадии и должны лечиться антивирусной терапией, часто с использованием триазолиловых нуклеозидов и т.д. При тяжелом миокардите используется альфа-интерферон.
3. лечение повреждений миокарда.
(1) Витамин С в высоких дозах: 100-200 мг/кг каждый раз, 10% глюкозы в 10-12,5% растворе, внутривенно капельно, один раз в день.
(2) Глюкокортикоиды: не рекомендуются при распространенном типе. При тяжелом миокардите, прогрессирующем повышении уровня CK-MB, комбинированной сердечной недостаточности, кардиогенном шоке и фатальной аритмии глюкокортикоиды следует применять рано, в достаточном количестве и в течение короткого периода времени. Гидрокортизон 10 мг/(кг.д) часто используется внутривенно и снижается, как только симптомы разрешаются, или преднизон можно давать перорально в течение 2-4 недель. Можно попробовать ввести внутривенный гаммаглобулин.
(3) Способствуют метаболизму миокарда: фруктозо-1,6-дифосфат (ФДФ), АТФ, коэнзим А, коэнзим Q10 и т.д.
(4) Другие лекарства: китайская травяная медицина, Шэн Вэй Вэй Инь, Хуан Ци и т.д.
(5) Лечение сердечной недостаточности: больные с сердечной недостаточностью должны быть скорректированы, с небольшой дозой дигиталиса и вниманием к добавлению калия.
(6) Лечение сердечной аритмии: соответствующие препараты могут быть назначены в зависимости от типа аритмии.