Причина мигрени неизвестна и может быть связана со следующими факторами.
Генетические факторы
Примерно 60% пациентов с мигренью имеют семейный анамнез, и риск развития мигрени у их родственников в три-шесть раз выше, чем в общей популяции. Последовательная менделевская модель наследования не была обнаружена у семейных пациентов с мигренью, что отражает взаимодействие различных эпизодических показателей и полигенных генетических признаков с факторами окружающей среды. Семейная гемиплегическая мигрень имеет аутосомно-доминантное наследование с высоким аномальным эпистазом и была локализована в трех локусах заболевания — 19p13 (связан с несовпадающими мутациями в гене кальциевого канала P/Q, экспрессируемого в мозге), 1q21 и 1q31.
Эндокринные и метаболические факторы
Заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин, начинается в подростковом возрасте, имеет тенденцию к появлению приступов во время менструации и уменьшается или прекращается во время беременности или после менопаузы. Это позволяет предположить, что в развитии мигрени участвуют эндокринные и метаболические факторы. Кроме того, нарушения в метаболизме 5-гидрокситриптамина (5-HT), норэпинефрина, вещества P и арахидоновой кислоты также могут влиять на развитие мигрени.
Диетические и психиатрические факторы
Приступы мигрени могут быть спровоцированы некоторыми продуктами питания и лекарствами, включая тираминсодержащий сыр, мясо и вяленые продукты, содержащие нитритные консерванты, фенилэтиламинсодержащий шоколад, пищевые добавки, такие как мононатриевый глутамат (MSG), красное вино и вино. Лекарства включают оральные контрацептивы и сосудорасширяющие средства, такие как нитроглицерин. Экологические и психологические факторы, такие как стресс, переутомление, эмоциональное напряжение, чрезмерный или недостаточный сон, менструация и яркий свет, также могут спровоцировать его появление.
Патогенез
Патогенез мигрени изучен недостаточно хорошо, но основными являются следующие теории.
Сосудистая теория
Традиционная сосудистая теория предполагает, что мигрень является первичным сосудистым заболеванием. Сужение внутричерепных кровеносных сосудов вызывает симптомы ауры мигрени, за которыми следует расширение экстракраниальных и интракраниальных кровеносных сосудов и выработка вазоактивных пептидов в периваскулярной ткани, приводящая к асептическому воспалению, в результате чего возникает пульсирующая головная боль. Местное сжатие сонных и поверхностных височных артерий, а также сосудосуживающие алкалоиды спорыньи, такие как эрготамин, могут облегчать приступообразные головные боли, подтверждают эту теорию. Клиническое применение таких нейровизуализационных разработок, как ТКД и ПЭТ, еще больше развило теорию сосудистого происхождения, предполагая, что мигрень с аурой и мигрень без ауры — это одно и то же расстройство с различной степенью вазоспазма. Различные нейроны обладают различной чувствительностью к ишемии, и симптомы ауры появляются в результате сужения сосудов и снижения кровотока. Нейроны в зрительной коре наиболее чувствительны к ишемии, поэтому сначала появляется зрительная аура, затем все больше и больше функций нейронов, и постепенно появляются другие неврологические симптомы, такие как онемение пальцев.
Неврологическая теория
Неврологическая теория предполагает, что изменения в неврологической функции являются первичными во время приступа мигрени, а изменения в кровотоке — вторичными. Аура мигрени вызвана расширенной кортикальной депрессией (КД) — полосой тормозной неврологической активности, возникающей в задней части коры головного мозга (затылочная доля) под воздействием различных раздражителей, которая распространяется со скоростью 2-5 мм/мин на прилежащую кору и сопровождается длительным снижением кровотока. CSD является хорошим объяснением симптомов ауры мигрени. Кроме того, 5-гидрокситриптамин (5-HT) участвует в возникновении головной боли. В начале приступа головной боли 5-HT высвобождается из тромбоцитов и действует непосредственно на мелкие внутричерепные кровеносные сосуды, сужая их и прикрепляя к стенкам сосудов. 5HT является как нейротрансмиттером, так и гуморальным медиатором, воздействующим как на нервы, так и на кровеносные сосуды. Тританы, используемые для лечения мигрени, являются центральными агонистами 5-HT рецепторов или частичными агонистами. Это подтверждает вовлечение неврологической дисфункции в процесс возникновения приступов мигрени.
Сосудистая теория тройничного нерва
Анатомической и физиологической основой этой теории является тригеминальный сосудистый комплекс. Внутричерепные чувствительные к боли ткани, такие как сосуды головного мозга, менингеальные сосуды и венозные синусы, чьи периваскулярные нервные волокна следуют от глазной ветви тройничного нерва в тройничный ганглий или из задней черепной ямки в задние корешки 1 и 2 шейных нервов (С1 и С2); оба они после замещения тройничного ганглия и спинальных ганглиев С1 и С2 посылают нервные волокна в тройничный шейный комплекс, который состоит из каудального конца ядра спинального пучка тройничного нерва и заднего рога С1 и С2; Тройничный шейный комплекс выделяет нервные волокна, которые пересекают ствол мозга и затем проецируются в таламус. Периферический механизм боли в этой теории предполагает, что повреждение тройничного ганглия может быть нейронной основой для возникновения мигрени. Когда стимулируется тройничный ганглий и его волокна, это может вызвать увеличение выделения вещества Р (SP), пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), и других нейропептидов. Эти активные вещества действуют на стенки прилегающих сосудов головного мозга, вызывая вазодилатацию и пульсирующую головную боль, а также повышение проницаемости сосудов, утечку белков плазмы, асептическое воспаление и стимуляцию ноцицептивных волокон в центр, создавая порочный круг.
Патофизиология
Внутричерепные чувствительные к боли ткани, такие как сосуды головного мозга, менингеальные сосуды, венозные синусы, их периваскулярные нервные волокна и тройничный нерв могут быть физиологической основой мигрени и пути ноцицептивной передачи. Электрическая стимуляция тройничного ганглия может привести к асептическому воспалению дуральных сосудов. Тригеминальная сосудистая рефлекторная теория мигрени предполагает, что мигрень вызывается высвобождением вещества Р (SP) и других нейротрансмиттеров из афферентных нервных окончаний тройничного нерва и действием эфферентного нерва на внутричерепные и экстракраниальные сосуды, вызывая головную боль и вазодилатацию. Наиболее известным нейропептидом, связанным с тригеминальной системой, является кальцитонин ген-связанный пептид (CGRP), за ним следуют вещество P (SP) и нейрокинин A (NKA). Субстанция Р является нейромедиатором, который передает и снижает болевой порог и действует синергично с нейрокинином А (НКА), в то время как кальцитонин ген-связанный пептид (CGRP) обладает сильным сосудорасширяющим действием и вызывает головную боль, расширяя кровеносные сосуды.
Клинические проявления
Частые приступы мигрени будут влиять на жизнь и работу пациента, в первую очередь через сон, так как недостаток сна сделает вас менее энергичным в течение дня, и это сильно скажется на работе. Некоторые пациенты часто страдают от приступов мигрени на работе, что может задерживать их работу. Кроме того, когда люди долгое время страдают от головной боли, их личность меняется, и они становятся раздражительными. Головная боль также может оказывать негативное влияние на сосуды сердца и головного мозга человека, страдающего этим заболеванием в течение длительного времени, и чаще всего после приступа головной боли наблюдаются церебральный тромбоз, гипертония и кровоизлияние в мозг.
Ниже приведены клинические проявления основных типов мигрени.
1. мигрень без ауры
Мигрень без ауры является наиболее распространенным типом мигрени, составляя около 80%. Перед началом мигрени может не быть явных симптомов ауры, но у некоторых пациентов перед началом мигрени могут наблюдаться психические расстройства, усталость, зевота, потеря аппетита и общий дискомфорт, также боль может быть спровоцирована менструацией, употреблением алкоголя и голодом натощак. Головная боль имеет тенденцию к медленному нарастанию, с повторяющимися эпизодами лобно-височной боли с одной или обеих сторон, имеющей пульсирующий характер. Он часто сопровождается тошнотой, рвотой, фотофобией, фонофобией, потливостью, общим дискомфортом и болезненностью кожи головы. По сравнению с мигренью с аурой, мигрень без ауры имеет более высокую частоту приступов, что может серьезно повлиять на работу и жизнь пациента, часто требует частого лечения обезболивающими препаратами и может сочетаться с новым типом головной боли, называемой головной болью от избыточного употребления лекарств. головная боль при избыточном употреблении лекарств».
2. Мигрень с аурой
Мигрень с аурой составляет около 10% больных мигренью. Ему могут предшествовать такие симптомы, как усталость, отсутствие концентрации и зевота за несколько часов — несколько дней до приступа. Наиболее распространенной аурой является зрительная аура, такая как затуманенное зрение, темные пятна, вспышки света, яркие пятна и линии или искажение зрения; второй по распространенности является сенсорная аура, при этом сенсорные симптомы в основном распространяются в области лица и рук; вербальная и моторная ауры встречаются редко. Симптомы ауры обычно развиваются постепенно в течение 5-20 минут и длятся не более 60 минут; разные ауры могут появляться одна за другой. Головная боль возникает одновременно с аурой или в течение 60 минут после нее и проявляется в виде односторонней или двусторонней фронтотемпоральной или ретроорбитальной пульсирующей головной боли, часто сопровождается тошнотой, рвотой, светобоязнью или фонофобией, бледностью или потливостью, полидипсией, раздражительностью, неприятным запахом и усталостью, может наблюдаться цефало-фасциальный отек и проминирование височной артерии. Активность может усилить головную боль, а облегчить ее может сон. Боль обычно достигает пика через 1-2 часа и продолжается в течение 4-6 часов или более 10 часов, а в тяжелых случаях может продолжаться несколько дней.
(1) Мигренозная головная боль с типичной аурой: наиболее распространенный тип мигрени с аурой, аура проявляется в виде полностью обратимых визуальных, сенсорных или вербальных симптомов, но без физической слабости. Мигренозная головная боль с типичной аурой определяется как головная боль, которая возникает одновременно с аурой или в течение 60 минут после нее и соответствует мигрени. Если головная боль возникает одновременно с аурой или в течение 60 минут после нее и не соответствует профилю мигрени, то такая головная боль называется немигренозной головной болью с типичной аурой; если головная боль не возникает в течение 60 минут после ауры, то она называется головной болью без типичной ауры. Последние два случая следует отличать от транзиторных ишемических атак.
(2) Гемиплегическая мигреньГемиплегическая мигрень: редко встречается в клинической практике. Помимо двигательной слабости, аура должна включать один из трех типов ауры: визуальную, сенсорную и вербальную. Аура длится от 5 минут до 24 часов и является полностью обратимой, при этом головная боль, соответствующая мигрени, проходит одновременно с аурой или в течение 60 минут после нее. Если хотя бы у одного из родственников первой или второй степени родства человека с гемиплегической мигренью имеется мигренозная аура, включающая двигательную слабость, то мигрень является семейной; если нет, то она называется спорадической гемиплегической мигренью.
(3) Базальная мигрень: симптомы ауры явно исходят из ствола мозга и/или обоих полушарий головного мозга, с клиническими признаками дизартрии, головокружения, шума в ушах, потери слуха, диплопии, одновременными зрительными симптомами в носовых и височных полях зрения, атаксией, нарушением сознания и одновременными сенсорными аномалиями на двух сторонах, но без двигательной слабости. Головная боль, соответствующая признакам мигрени, часто сопровождаемая тошнотой и рвотой, возникает одновременно с аурой или в течение 60 минут после нее.
3. ретинальная мигрень
Ретинальная мигрень — это рецидивирующее, полностью обратимое монокулярное нарушение зрения, включая мерцание, темные пятна или слепоту, сопровождающееся приступами мигрени, при нормальном офтальмологическом обследовании в межприступный период. В отличие от базальной мигрени, где симптомы зрительной ауры часто охватывают оба глаза, зрительные симптомы ретинальной мигрени ограничиваются одним глазом и не имеют неврологического дефицита или раздражения, возникающего в стволе мозга или полушариях головного мозга.
4. синдром периодического детского возраста
Детский периодический синдром, который часто является предшественником мигрени, можно рассматривать как синдром эквивалента мигрени, с периодической рвотой, повторяющимися болями в животе с тошнотой и рвотой, то есть абдоминальной мигренью, и доброкачественными детскими эпизодами головокружения. Приступы не сопровождаются головной болью, и мигрень может возникать со временем.
Осложнения мигрени
(1) Хроническая мигрень: Мигрень может считаться хронической, если приступы головной боли продолжаются более 15 дней в месяц в течение 3 месяцев и более, и если исключена головная боль, вызванная передозировкой лекарств.
(2) Персистирующее состояние мигрени: приступы мигрени, длящиеся ≥72 часов и сопровождающиеся сильной болью, но перемежающиеся короткими периодами ремиссии, достигаемой сном или применением лекарств.
(3) Стойкая аура без инфаркта: у пациентов с мигренью с аурой один или несколько симптомов ауры длятся более 1 недели в течение одного приступа, преимущественно двустороннего; другие симптомы этого приступа схожи с симптомами предыдущих приступов; для исключения инфарктного поражения головного мозга требуется нейровизуализация.
(4) Мигренозный инфаркт: в редких случаях ишемический инфаркт в соответствующей зоне внутричерепного кровоснабжения после симптомов мигренозной ауры, часто продолжающийся более 60 минут, и ишемический инфаркт подтверждается нейровизуализацией, называется мигренозным инфарктом.
(5) Эпилептические припадки, вызванные мигренью: в редких случаях симптомы ауры мигрени могут вызвать эпилептический припадок, и эпилептический припадок происходит во время или в течение 1 часа после симптомов ауры.
Мигрень с окуломоторным параличом
Офтальмоплегическая мигрень характеризуется повторяющимися мигренеподобными головными болями с параличом глазных мышц на стороне головной боли, возникающим либо одновременно с головной болью, либо в течение 4 дней, при этом чаще всего вовлекается глазодвигательный нерв, часто с птозом и расширением зрачка, а в некоторых случаях также с вовлечением талипса и приводящего нерва. В некоторых случаях МРТ с усилением может выявить рецидивирующие демиелинизирующие изменения в пораженном двигательном нерве. По этой причине существует тенденция не рассматривать мигрень с окуломоторным параличом как подтип или вариант мигрени.
Дифференциальная диагностика
Кластерная головная боль
Кластерная головная боль, также известная как гистаминовая головная боль, является редким клиническим состоянием. Он проявляется в виде серии плотных, преходящих, сильных односторонних сверлящих головных болей. Головная боль чаще всего ограничена и фиксирована в одной орбитальной области, позади шара и в лобно-теменной области. Приступ внезапный и непредсказуемый, с фиксированной продолжительностью от 15 минут до 3 часов и количеством эпизодов от 1 раз в два дня до 8 в день. Боль сильная и часто невыносимая, с покраснением лица, конъюнктивы, слезотечением, насморком и заложенностью носа, в основном без тошноты и рвоты. Возраст начала заболевания часто более поздний, чем у мигрени, в среднем 25 лет, соотношение мужчин и женщин составляет примерно 4:1.
Головная боль напряженного типа
Головная боль напряженного типа: также известна как миоконстрикционная головная боль. Головная боль носит диффузный характер и может локализоваться в области лба, обеих височных, теменных, затылочных и шейных областях. Характер головной боли часто тупой, с ощущением давления и сдавленности в голове. Головная боль часто бывает постоянной, но в некоторых случаях она может быть пароксизмальной или пульсирующей. Она редко сопровождается тошнотой или рвотой. У большинства пациентов имеются точки давления на коже головы и шеи, и массаж головы и шеи может облегчить головную боль. Чаще всего она встречается у женщин молодого и среднего возраста. Эмоциональные расстройства или психологические факторы могут усугубить симптомы головной боли.
Болезненная офтальмоплегия
Болезненная офтальмоплегия — это воспалительное заболевание, характеризующееся головной болью и офтальмоплегией с вовлечением идиопатической орбиты и кавернозного синуса. Это пароксизмальная, неустранимая припухлость, колющая или рвущая боль за глазом и вокруг орбиты, сопровождающаяся параличом мотоневрия, талипса и/или приводящего нерва. Заболевание разрешается спонтанно через несколько недель, но склонно к рецидивам. Соответствующая глюкокортикоидная терапия может облегчить боль и паралич глазных мышц.
Симптоматическая мигрень
Симптоматическая мигрень вызывается сосудистыми поражениями головы и шеи, такими как ишемическая цереброваскулярная болезнь, кровоизлияние в мозг, неразорвавшиеся мешотчатые аневризмы и артериовенозные мальформации; несосудистыми внутричерепными заболеваниями, такими как внутричерепные опухоли; и внутричерепными инфекциями, такими как абсцессы мозга и менингит. Эти вторичные головные боли могут также проявляться клинически как мигренеподобные головные боли, с тошнотой и рвотой, но без типичного процесса приступа мигрени. Головные боли, вызванные нарушениями внутренней среды организма, такие как гипертонический криз, гипертоническая энцефалопатия, эклампсия или преэклампсия, могут проявляться в виде двусторонних пульсирующих головных болей, время возникновения которых тесно связано с повышением артериального давления.
Головная боль при передозировке
Головная боль при передозировке — это вторичная головная боль. Передозировка в основном относится к слишком частому и регулярному употреблению, например, определенное количество дней в месяц или неделю. Обычно возникновение или значительное ухудшение головной боли наблюдается при передозировке эрготамина, трепростинила, опиатов в течение ≥10 дней в месяц или простых обезболивающих средств в течение ≥15 дней на протяжении более 3 месяцев. Головная боль возникает в связи с приемом препарата и может быть мигренеподобной или смешанной, как мигрень, так и головная боль типа напряжения, при этом головная боль проходит или возвращается к исходной картине головной боли в течение 2 месяцев после прекращения приема препарата. Головная боль при передозировке не поддается профилактическим мерам, поэтому крайне важно правильно диагностировать ее.
Лечение заболевания
Лечение мигрени направлено на уменьшение или прекращение приступа, облегчение сопутствующих симптомов и предотвращение повторения головной боли. Лечение включает как фармакологические, так и нефармакологические методы. Основным немедикаментозным лечением является физиотерапия, которая может включать магнитотерапию, кислородную терапию, психологическое консультирование, снятие стресса, ведение здорового образа жизни и избегание различных триггеров мигрени. Фармакологическое лечение подразделяется на лечение в фазе приступа и профилактическое лечение. Лечение во время приступа мигрени обычно назначается сразу же при появлении симптомов для достижения наилучшего результата. Лекарства включают неспецифические анальгетики, такие как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и опиоиды.
и опиоиды, а также специфические препараты, такие как спорынья и траптаны. Выбор препарата должен быть индивидуальным в зависимости от степени головной боли, сопутствующих симптомов и предыдущего применения лекарств.
1. легкая или умеренная головная боль: НПВС, такие как ацетаминофен, напроксен и ибупрофен, могут быть эффективны, но при их неэффективности следует использовать препараты, специфические для мигрени. Опиоиды, такие как петидин, также эффективны при острых приступах подтвержденной мигрени, но не рекомендуются для лечения мигрени из-за их свойства вызывать привыкание, однако в случаях, когда спорынья или трепростинил противопоказаны, например, в сочетании с заболеваниями сердца, периферических сосудов или мигренью во время беременности, петидин может быть назначен для купирования острого приступа мигрени.
2. умеренная или сильная головная боль: специфические для мигрени препараты, такие как спорынья и трепростатин, могут быть использованы непосредственно для улучшения симптомов как можно скорее; некоторые пациенты, у которых сильная головная боль, но которые хорошо реагировали на НПВС во время предыдущих приступов, могут продолжать использовать НПВС.
(1) Эрготические агенты: это неселективные агонисты рецептора 5-HT1, такие как эрготамин и дигидроэрготамин (DHE), которые могут купировать острые приступы мигрени.
Траптаны: Это селективные агонисты 5-HT1B/1D рецепторов, которые могут действовать как анальгетики, сужая сосуды головного мозга и ингибируя нейропатическую передачу в периферических нервах и вторичных нейронах «тройничного шейного комплекса». Обычно используются такие препараты, как суматриптан, наматриптан, ризатриптан, золмитриптан и альмотриптан. Неблагоприятные эффекты спорыньи и трепростина включают тошноту, рвоту, сердцебиение, раздражительность, беспокойство, периферическую вазоконстрикцию и, при длительном применении в больших количествах, гипертонию и ишемический некроз конечностей. Оба эти класса препаратов обладают мощным сосудосуживающим действием и противопоказаны пациентам с тяжелой гипертонией, заболеваниями сердца и беременным женщинам. Кроме того, если спорынья и траптаны применяются слишком часто, они могут вызвать головную боль при передозировке. Чтобы избежать этого, рекомендуется применять препараты не чаще 2-3 дней в неделю.
3. сопутствующие симптомы: тошнота и рвота являются характерными сопутствующими симптомами мигрени, а также распространенными побочными реакциями на лекарства. В случаях раздражительности можно дать бензодиазепины, чтобы успокоить пациента и вызвать сон.
Прогноз
Прогноз для большинства больных мигренью благоприятный. С возрастом мигрень может постепенно пройти, и некоторые пациенты могут избавиться от мигрени к 60-70 годам.
Лечение заболевания
Не существует специфического лечения, способного искоренить мигрень, но наиболее эффективным является профилактика путем избегания провоцирующих факторов в промежутках между мигренями. К ним относятся следующие
1 Держитесь подальше от продуктов, содержащих тираминовую кислоту
Тирамин является основным триггером спазмов кровеносных сосудов, которые могут привести к приступам головной боли, включая сыр, шоколад, цитрусовые продукты, маринованные сардины, куриную печень, помидоры, молоко и молочнокислые напитки.
2. уменьшите потребление алкоголя
Все алкогольные напитки могут вызывать головную боль, особенно красное вино, которое содержит больше химических веществ, вызывающих головную боль. Если вам необходимо выпить, лучше всего выбирать бесцветный алкоголь, например, водку или белое вино.
3. научитесь снижать стресс
Расслабьтесь, примите теплую ванну или займитесь йогой или другими расслабляющими упражнениями, чтобы избежать головной боли.
4. регулярно выполняйте физические упражнения
Для людей с мигренью упражнения, направленные на дыхательную гимнастику и тонизирование (например, йога, цигун), могут помочь стабилизировать вегетативную нервную систему и уменьшить такие симптомы, как беспокойство и мышечная скованность.
5. регулярность
Создайте спокойную обстановку, соблюдайте режим дня, регулярно ложитесь спать и просыпайтесь даже в праздники.