Хашимото, заболевание щитовидной железы, названное в честь врача

        Почему болезнь Хашимото называется «болезнью Хашимото» Болезнь Хашимото — это псевдоним хронического лимфоцитарного тиреоидита, который был впервые обнаружен японцем по имени Хашимото и поэтому назван в честь него медициной. О четырех случаях заболевания впервые сообщил Хашимото из Университета Кюсю в Японии (1912) в Немецком медицинском журнале, и поэтому они были названы тиреоидитом Хашимото (ТХ), наиболее распространенным воспалительным заболеванием щитовидной железы в клинической практике. В последние годы заболеваемость быстро растет и, по имеющимся данным, сходна с заболеваемостью гипертиреозом. Это наиболее распространенная причина зоба и приобретенного гипотиреоза у детей и подростков. Непрекращающаяся усталость и зоб являются относительно яркими клиническими проявлениями. Обычно она безболезненна и развивается медленно, но может сопровождаться легкой давящей болью; на поверхности могут присутствовать узелки. Это заболевание следует заподозрить у женщин среднего возраста с диффузным зобом, особенно если оно сопровождается увеличением доли шишки, независимо от функции щитовидной железы. У пациентов с тиреоидитом Хашимото может быть гипертиреоз, нормальная функция щитовидной железы или гипотиреоз. При отсутствии фармакологических факторов в случаях перехода от гипертиреоза к гипотиреозу в первую очередь рассматривается тиреоидит Хашимото. Сывороточные уровни антител к тиреоидной пероксидазе (TPOAb) и тиреоглобулиновых антител (TgAb) являются одними из золотых показателей для выявления тиреоидита Хашимото, особенно если уровень TSH в сыворотке повышен. Однако некоторым пациентам для выявления повышенного титра антител требуется несколько анализов, в то время как у других пациентов титр антитиреоидных антител постоянно низкий. Поэтому при необходимости следует рассмотреть возможность проведения тонкоигольной аспирации или хирургической биопсии для патологического исследования.        Как справиться с болезнью Хашимото В норме нормальные ткани и органы организма защищены иммунной функцией и не разрушаются ею. У пациентов с хроническим лимфатическим тиреоидитом иммунная дисфункция вырабатывает вещества, которые могут разрушать ткани щитовидной железы. Эти вещества включают аутоантитела щитовидной железы, такие как антитела к тиреоглобулину и антитела к пероксидазе щитовидной железы. Высокий уровень антител указывает на то, что аутоиммунитет может быть интенсивным и щитовидная железа находится в стадии разрушения. Если функция щитовидной железы в норме, последующее наблюдение является основным методом лечения тиреоидита Хашимото. Обычно рекомендуются последующие визиты каждые 3-6 месяцев, в основном для проверки функции щитовидной железы и, при необходимости, для проведения УЗИ щитовидной железы; в случаях гипотиреоза или выраженного субклинического гипотиреоза обязательна заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Целью лечения является восстановление уровня ТТГ и тиреоидных гормонов в сыворотке крови до нормального диапазона. Адекватные препараты щитовидной железы эффективны для подавления ТТГ и регресса зоба; при комбинированном гипертиреозе в легких случаях назначается пропранолол, а в умеренных и тяжелых случаях — антитиреоидные препараты в малых дозах; фармакологические дозы глюкокортикоидов эффективны, когда тиреоидит Хашимото вызывает быстрое увеличение щитовидной железы с симптомами сдавления. В этом случае глюкокортикоиды следует применять только в течение короткого периода времени, побочные эффекты длительного применения перевесят эффективность; болезнь Хашимото в сочетании с узелками требует внимания для определения природы узелка, и если узел еще маленький, рекомендуется регулярное ультразвуковое исследование, первоначально через 3 месяца. Если пациент обеспокоен, можно провести аспирационную биопсию иглой с цитологией, а если диагноз все еще неясен, можно провести хирургическое иссечение. В последние годы отмечается рост заболеваемости тиреоидитом Хашимото в сочетании с раком щитовидной железы, особенно папиллярным раком щитовидной железы. Тиреоидит Хашимото может быть фактором высокого риска развития рака щитовидной железы. Для женщин с известным положительным TPOAb до беременности необходимо проверить функцию щитовидной железы, чтобы подтвердить нормальную функцию щитовидной железы до беременности; функция щитовидной железы должна регулярно проверяться во время беременности, и лечение L-T4 должно быть назначено немедленно в случае гипотиреоза или низкого уровня T4 в крови, иначе это может привести к недостаточному снабжению плода тиреоидными гормонами и повлиять на его нейроразвитие. У женщин с положительным TPOAb и клиническим или субклиническим гипотиреозом до беременности функция щитовидной железы должна быть скорректирована до нормального уровня до наступления беременности.         «Антитела Хашимото чрезвычайно стойкие. Не существует лечения аутоиммунного тиреоидита, которое бы устраняло причину. Инфекция и йод в рационе — два фактора окружающей среды, которые способствуют развитию заболевания. Следите за тем, чтобы не заразиться и вообще не употреблять слишком много йодида. Ограничение потребления йода до безопасного уровня (йод в моче 100-200 мкг/л) может помочь замедлить прогрессирование аутоиммунного разрушения щитовидной железы. Важно подчеркнуть, что не существует эффективных лекарств для снижения уровня аутоантител, и что повышение и понижение уровня аутоантител в значительной степени зависит от саморегуляции. Я обнаружил, что у многих пациентов, которых я лечу, есть общая проблема: у них очень стойкие антитела, связанные с щитовидной железой (Tpoab, TGab и т.д.), которые трудно снизить. В последние годы появились новые подходы к лечению этого заболевания с иммуномодулирующей точки зрения, что привело к снижению уровня аутоантител к щитовидной железе, уменьшению размеров увеличенной щитовидной железы и улучшению симптомов, беспокоящих пациента. Использование иммунологических средств для лечения аутоиммунного тиреоидита часто требует длительного приема лекарств с побочными эффектами, и опыт в этой области еще не накоплен. Предполагается, что микроэлемент селен может уменьшать или подавлять иммунное повреждение при аутоиммунном тиреоидите. Селен — важный микроэлемент для организма и антиоксидант. Он обладает важными физиологическими функциями, такими как антивозрастная, противоопухолевая, сердечно-сосудистая защита и антагонизм к токсичности тяжелых металлов. Селен улучшает иммунную функцию организма. В 2003 году Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) подтвердило, что селен подавляет рак и что добавки селена могут снизить смертность от опухолей в два раза, а высокие дозы селена могут снизить токсичность химиотерапевтических препаратов и значительно повысить эффективность радиотерапии и химиотерапии.        Не стоит бояться «Хашимото» Большинство аутоиммунных тиреоидитов имеют хороший долгосрочный прогноз и являются доброкачественными процессами. Естественное прогрессирование заболевания до гипотиреоза происходит медленно. Ранее считалось, что гипотиреоз, вызванный аутоиммунным тиреоидитом, является необратимым. Последние данные свидетельствуют о том, что некоторые пациенты с гипотиреозом, вызванным аутоиммунным тиреоидитом, могут временно находиться в состоянии гипотиреоза, при этом при замене гормонов щитовидной железы спонтанное восстановление функции щитовидной железы происходит примерно в 20% случаев.