Есть много пациентов, которые очень пугаются, увидев повышенные трансаминазы в клинике, и существует огромная ошибка в понимании трансаминаз, особенно некоторые плохие больницы искусственно повышают значение трансаминаз, чтобы запугать пациентов и продать больше лекарств, что действительно ненавистно, что я скажу об основной ситуации с большинством пациентов. На самом деле, мы судим о том, насколько повышены трансаминазы, не путем сложения или вычитания, а по количеству раз, когда они повышены, чтобы определить, насколько повреждены клетки печени. Например, АЛТ 62 в 22 раза выше нормы, что меньше, чем в 2 раза от нормального значения (рассчитанного на 40), то есть общее повреждение клеток печени составляет не более 2%, что отличается от температуры 37,5! Возможно, что достаточно покоя и вообще не нужно никаких лекарств (конечно, длительный период низкого повышения АЛТ (более полугода) требует специального анализа причины). Здесь я привожу несколько показателей анализа функции печени, надеюсь, это будет полезно большинству страдальцев. Период полураспада плазменного АЛТ составляет 37-57 ч. ГПТ в основном существует в плазме гепатоцитов, и его внутриклеточная концентрация в 1000-3000 раз выше, чем в сыворотке. Наличие 1% некротических гепатоцитов может удвоить сывороточный фермент. Поэтому мы рассматриваем АЛТ ниже 120 как легкое поражение печени; 120-400 — как умеренное поражение; если он выше 400, это указывает на то, что количество гепатоцитов разрушено более чем на 10%, что называется тяжелым и требует активной госпитализации. В печеночных тестах мы часто видим умеренно повышенные аминотрансферазы, особенно повышенный один только АЛТ, который на самом деле не имеет большого клинического значения, а количество поврежденных клеток печени очень ограничено. Поскольку АЛТ может точно отражать количество поврежденных клеток печени, она рекомендована Всемирной организацией здравоохранения как наиболее чувствительный показатель нарушения функции печени. Клиническое значение снижения трансаминаз: 1. Уменьшение до конца разрушения клеток печени (но воспаление в печени не утихает). 2. Улучшение резервной функции печени и уменьшение воспаления в печени. 3. Определение эффекта от лечения для защиты печени. Недостатки: не точно уменьшает воспаление в печени и наращивает резервную функцию печени. 2. глутатион (AST, GOT) В печени существует 2 изофермента глутатиона, которые присутствуют в митохондриях (mAST) и интрацитоплазме (sAST) глутатионовой клетки печени. В норме глутатион содержится в клетках тканей, причем наибольшее количество его содержится в клетках сердечной мышцы, затем в печени, и очень мало в сыворотке крови. Глутатион в основном содержится в митохондриях гепатоцитов и может быть вызван только тяжелым некрозом или разрушением печени, что приводит к высоким концентрациям глутатиона в сыворотке крови, который менее чувствителен, чем АЛТ, и имеет основное клиническое значение, которое можно обозначить как повышенный АЛТ. Клиническое значение высокой глутаминовой трансаминазы (которое необходимо анализировать в связи с реальной клинической ситуацией пациента): 1. Высокая глутаминовая трансаминаза может указывать на инфаркт миокарда или миокардит. 2. высокая глутаминово-оксалацетовая трансаминаза может отражать серьезное повреждение клеток печени, особенно если эти два показателя инвертированы, что указывает на то, что пациент, возможно, достиг уровня цирроза, но, конечно, предпосылкой здесь является то, что трансаминазы постоянно отклоняются от нормы в течение длительного времени. 3. высокий уровень ГТА отражает тяжесть повреждения клеток печени, которое распространилось на органеллы, или повреждение началось с органелл внутри клеток печени (например, при лекарственном гепатите, алкогольном гепатите и т.д.). Щелочная фосфатаза (ALP) широко распространена во всех органах организма, причем больше всего ее в печени, затем в почках, костях, кишечнике и плаценте. Большая часть сыворотки у растущих детей поступает из остеобластов и растущих остеохондроцитов, небольшое количество — из печени. 1. физиологические причины: дети с развивающимися костями, беременные женщины и периоды заживления переломов, когда щелочная фосфатаза активна в костной ткани, поэтому ее значение при анализе будет высоким. 2. патологические причины: когда организм страдает от обструктивной желтухи, первичного рака печени, вторичного рака печени, холестатического гепатита, холангиокарциномы, лекарственного поражения печени и т.д., эпителиальные клетки желчных протоков чрезмерно вырабатывают ALP, которая попадает в кровь через лимфатические пути и синусоиды печени, и в то же время, из-за нарушения выделения желчи, обратно в кровь, вызывая высокий уровень щелочной фосфатазы в сыворотке; когда есть заболевания костей, такие как рахит, опухоли костей, хондромаляция. другие не столь распространенные заболевания, такие как болезни почек, тяжелая анемия, недостаточность щитовидной железы, лейкемия и т.д. Гамма-глутамил транспептидаза (γ-ГТ) широко распространена в тканях человека, больше всего в почках, затем в поджелудочной железе и печени, больше всего в печени на эмбриональной стадии, и в основном распределена в плазме гепатоцитов и микросомах в эпителии внутрипеченочных желчных протоков, и является важным показателем способности гепатоцитов к синтезу. Однако в большинстве случаев повышенная способность к синтезу составляет 500-600 и более, и есть много пациентов с повторным повреждением гепатоцитов, таких как алкогольная печень, ПБЦ или АИЗ, у которых повторное повышение γ-ГТ исчисляется сотнями. Принято считать, что после разрушения клеток печени они должны восстанавливаться, и от этого показателя зависит величина регенеративной способности; если он повышен в течение длительного периода времени, это также указывает на то, что разрушение длилось долго, и разрушение и восстановление клеток печени взаимосвязаны. Клиническое значение: 1. При первичном или метастатическом раке печени ГГТ в крови значительно повышен. Причиной этого является повышенная продукция ГГТ раковыми клетками и стимулирующее воспаление действие самой раковой ткани или ее окружения, которое увеличивает проницаемость мембраны гепатоцитов, что приводит к повышению уровня ГГТ в крови (он гораздо менее чувствителен, чем АФП и УЗИ, МРТ и КТ, поэтому пациенты должны пересматривать УЗИ каждые 3-6 месяцев, а АФП важен, включая не только функцию печени). 2. обструктивная желтуха, острый гепатит, активный хронический гепатит, инфекции желчевыводящих путей, цирроз и болезни обмена веществ могут повышать уровень ГГТ. 3. другие заболевания, такие как инфаркт миокарда, острый панкреатит и некоторые лекарства, могут повышать уровень ГГТ в крови. Желтуха (T-BIL) — это основной пигмент в желчи человека, который имеет оранжевый цвет и включает прямой и непрямой билирубин. В целом, билирубин следует интерпретировать отдельно, при этом прямой билирубин в основном указывает на застой внутрипеченочных желчных протоков, а обструкция желчных протоков встречается часто. Непрямой билирубин в основном указывает на повышенное производство билирубина, например, при гемолизе. Разумеется, различный внутриклеточный энергетический метаболизм обуславливает и различные механизмы обмена билирубина. Патологически он является основным метаболитом железопорфириновых соединений в организме и является токсичным, вызывая необратимые повреждения мозга и нервной системы, но он также функционирует как антиоксидант, препятствуя окислению линолевой кислоты и фосфолипидов. Билирубин является важным клиническим признаком желтухи и важным показателем функции печени. Повышенная желтуха обычно считается признаком потери функции печени, указывая на то, что разрушение клеток печени привело к образованию желтухи, которая превысила метаболические возможности организма и привела к накоплению желтухи, где предпосылка чаще всего сопровождается повышением уровня АЛТ или других ферментов. Если само нарушение билирубина проявляется единичным повышением билирубина (ниже 50 ммоль) (например, только D-BIL или I-BIL), то это свидетельствует о легком нарушении обмена билирубина и не требует специального медикаментозного лечения, достаточно обычного наблюдения. Клиническое значение: 1. Прегепатоцеллюлярная желтуха: в основном относится к повышенной продукции желтухи, включая гемолиз и т.д. 2. гепатоцеллюлярная желтуха: включает разрушение гепатоцеллюляра, повышенную нагрузку на гепатоцеллюляр (уровень эндотоксина, токсинов, аммиака и т.д.), синтетическую дисфункцию (неспособность синтезировать прямой билирубин из непрямого билирубина), экскреторную дисфункцию (повышенный прямой билирубин), генетические и наследственные дефекты обмена веществ и т.д. 3. постгепатоцеллюлярная желтуха: обструкция желчных протоков, часто в сочетании с повышением уровня ЩФ или ГГТ. Белок (PRO, ALB+GLO) в основном включает альбумин и глобулин: альбумин является основным фактором поддержания осмоляльности плазмы, а также одним из поставщиков энергии для организма, кроме того, он участвует в метаболизме желтухи. Наиболее распространенным эффектом длительного снижения альбумина (ниже 30 ммоль) является отек тканей, обычно нижних конечностей и век, а со временем — асцит. Предшественником альбумина, конечно же, является преальбумин, поэтому преальбумин более чувствителен, чем альбумин, к синтетической способности клеток печени. Глобулин — это совокупность всех воспалений в организме, общий гуморальный иммунитет организма, секретируемый плазматическими клетками организма. Длительное повышение глобулина свидетельствует о наличии хронического воспаления в организме, включая все воспалительные состояния в организме, в том числе пневмонию, нефрит, ревматизм и т.д., и, конечно, гепатит является одним из них.