Глюкокортикоиды, такие как преднизон, метилпреднизолон, дексаметазон и т.д., широко используются в клинической практике у пациентов с нефротическим синдромом. Классические механизмы, посредством которых глюкокортикоиды повышают уровень глюкозы в крови: 1. Стимуляция печеночного глюконеогенеза. Повышают активность глюкозо-6-фосфатазы и фосфоенолпируваткарбоксикиназы, ключевых ферментов печеночного глюконеогенеза, способствуют высвобождению аминокислот из мышечного протеолиза, высвобождают свободные жирные кислоты из липолиза, увеличивают субстрат для печеночного глюконеогенеза и т.д. 2. ингибируют поглощение и утилизацию глюкозы периферическими тканями. Высокие концентрации глюкокортикоидов не только ингибируют связывание инсулина с его рецепторами, но и нарушают роль пострецепторной системы транспорта глюкозы в периферических тканях. 3. повышенный синтез глюконеогена в печени. Этот эффект глюкокортикоидов достигается за счет повышения активности печеночной глюконеогенсинтазы. 4. он оказывает «разрешающее» и «синергическое» действие на повышающие уровень глюкозы эффекты глюкагона, адреналина и гормона роста.