В зависимости от степени тяжести ОСАГС пациента врач должен выбрать различные варианты лечения.
Первым шагом является улучшение образа жизни (например, снижение веса, воздержание от табака, алкоголя, чая, кофе, седативно-гипнотических препаратов, боковой сон и т.д.); более легких пациентов можно лечить с помощью оральных ортезов; умеренных и тяжелых пациентов можно лечить с помощью непрерывной вентиляции с положительным давлением в дыхательных путях.
Клинический диагноз: существует три уровня в зависимости от степени заболевания
Диагноз синдрома обструктивного апноэ сна с гиповентиляцией (OSAHS) основывается на данных анамнеза, признаках и результатах полисомнографии (PSG). OSAHS можно классифицировать как легкую, умеренную или тяжелую форму на основании индекса гиповентиляции апноэ (AHI) и ночного артериального насыщения кислородом (SaO2) (Таблица 1). В качестве основного критерия используется AHI, а в качестве референсного стандарта — ночной минимум SaO2.
Комплексная оценка: лабораторные исследования и мониторинг сна
Обычное обследование
Физическое обследование пациента включает измерение артериального давления, окружности шеи, морфологии челюсти, осмотр носоглотки и гортани, а также кардиологическое, легочное, церебральное и неврологическое обследования. Лабораторные исследования включают обычный анализ крови, анализ газов артериальной крови, липидов, глюкозы в крови и функции щитовидной железы. Рентгеновская цефалометрия может показать уровень обструкции верхних дыхательных путей. Легочные функциональные тесты оценивают вентиляционную дисфункцию при одновременном наличии легочного сердца и дыхательной недостаточности. Электрокардиография и эхокардиография могут выявить такие отклонения, как гипертрофия желудочков, ишемия миокарда или аритмии.
Оценка степени сонливости
Во-первых, для субъективной оценки часто используется шкала сонливости Эпворта.
Во-вторых, ПСГ следует использовать для объективной оценки дневной сонливости у пациентов с подозрениями. Тест на множественную латентность сна: степень сонливости объективно определяется, если попросить пациента вздремнуть в течение дня. Подсчитывается средняя задержка сна и количество эпизодов аномального REM-сна. Задержка сна <5 мин считается нарколепсией; 5-10 мин - подозрением; >10 мин — нормой.
Начальные диагностические скрининговые исследования
Большинство из них портативные, такие как простая оксиметрия, ороназальный воздушный поток + оксиметрия, ороназальный воздушный поток + храп + оксиметрия + торакоабдоминальные движения и т.д. Они используются для первичного скрининга, оценки результатов и последующего наблюдения за OSAHS у пациентов с легкой формой заболевания, у которых отсутствует мониторинг PSG или которые не могут быть обследованы в комнате мониторинга сна из-за измененной среды сна или слишком большого количества отведений.
Полисомнография
Ночной мониторинг является стандартным методом диагностики ОСАГС и используется у пациентов с клиническими подозрениями на ОСАГС, такими как необъяснимая дневная гипоксемия или эритроцитоз, необъяснимые ночные аритмии, ночная стенокардия, ранняя утренняя гипертензия; он также может использоваться для диагностики других нарушений сна и для мониторинга степени гипоксии во время ночного сна для оценки исхода ОСАГС.
Ночной сегментарный мониторинг проводится в течение первых 2—4 ч той же ночи, что и мониторинг PSG, после чего в течение 2—4 ч проводится регулировка давления в непрерывных положительных дыхательных путях (CPAP). Это рекомендуется в случаях AHI >20 вдохов/ч, рецидивирующего длительного апноэ сна или гиповентиляции с тяжелой гипоксемией;
Регулирование давления CPAP в течение >3 ч из-за увеличения FTI сна в позднем сне; давление CPAP полностью устраняет все апноэ, гиповентиляцию и храп в FTI и не-FTI сне, когда пациент находится в положении лежа. Если эти условия не соблюдаются, следует проводить мониторинг PSG в течение ночи и регулировать давление CPAP в течение ночи.
Мониторинг послеобеденного сна может быть использован у пациентов со значительной дневной сонливостью, обычно с 2 — 4 ч сна для удовлетворения диагностических потребностей, и этот метод имеет определенный процент неудач и ложноположительных результатов.
Мультисистемное повреждение при ОСАГС
Гипертония
В Седьмом отчете о гипертонии в США ОСАГС названа ведущей причиной вторичной гипертонии. Данные 20 больниц в Китае показывают, что распространенность гипертонии у пациентов с ОСАГС составляет 49,3%, и что распространенность гипертонии увеличивается с увеличением AHI.
Прерывистая гипоксия у пациентов с ОСАГС стимулирует каротидные хеморецепторы, вызывая возбуждение симпатической нервной системы после задержки дыхания и приводя к колебаниям артериального давления. Прерывистая гипоксия также может непосредственно повреждать эндотелий сосудов, активируя ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, инициируя воспаление и окислительный стресс, ускоряя повреждение органов-мишеней и апоптоз.
Быстрое повышение отрицательного внутригрудного давления во время апноэ увеличивает трансмуральный градиент в предсердиях, желудочках и аорте и вызывает быстрое увеличение возвратного объема крови и повышение артериального давления. Длительное хроническое воздействие может привести к гипертрофии гладкой мускулатуры сосудов, что приводит к повышению артериального давления во время сна и после пробуждения. 24-часовые неаритмоидные и антиаритмоидные изменения артериального давления и ночная гипертензия часто встречаются у пациентов с ОСАГС.
Ишемическая болезнь сердца
Риск развития ишемической болезни сердца у пациентов с ОСАГС в 1,2-6,9 раза выше, чем в обычной популяции. Умеренно тяжелая (AHI ≥ 20 уд/ч) ОСАГС является независимым фактором риска развития ишемической болезни сердца, а AHI — независимым предиктором смерти от ишемической болезни сердца. Уровень 5-летней смертности был на 24,6% выше у пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с ОСАГС, чем в контрольной группе. Лечение с помощью CPAP у пациентов с ОСАГС может помочь снизить заболеваемость и смертность и улучшить прогноз у пациентов с ишемической болезнью сердца.
Возможные механизмы развития ишемической болезни сердца при ОСАГС.
(1) Развитие гипоксии и гиперкапнии;
(2) Прерывистая гипоксия и ишемия-реперфузия индуцировали окислительный стресс;
(3) Снижение SaO2 стимулирует почечную секрецию эритропоэтина, вызывая повышение вязкости крови;
(4) Пациенты с ОСАГС находятся в предтромботическом состоянии;
(5) Повышение эндотелина-1, сосудосуживающего фактора, и снижение оксида азота, сосудорасширяющего фактора;
(6) Активация воспалительных факторов, влияющих на липидный обмен.
Сердечные аритмии
Почти все виды аритмий наблюдаются у пациентов с ОСАГС, при этом заметно увеличивается частота медленно развивающихся аритмий и внезапной сердечной смерти. Аритмии, как правило, возникают ночью и коррелируют с тяжестью ОСАГС. Считается, что вегетативные нарушения, воспалительные реакции и окислительные повреждения, которые влияют на функцию синусового узла и атриовентрикулярной проводимости, являются основными причинами брадиаритмий у пациентов с ОСАГС. Медленные аритмии могут увеличить вязкость крови и замедлить кровоток, что может привести к сердечным экстренным ситуациям.
Исследования показывают, что у пациентов с фибрилляцией предсердий в сочетании с ОСАГС частота рецидивов после абляции более чем в два раза выше, чем у пациентов без апноэ сна. Кроме того, постоянная гипоксемия, гиперкапния, симпатическая возбудимость и тракция левого предсердия могут создавать новые поражения и приводить к рецидиву МА. ОСАГС является независимым предиктором рецидива МА, а лечение с помощью CPAP может снизить риск рецидива.
Хроническая сердечная недостаточность
У пациентов с хронической сердечной недостаточностью апноэ сна широко распространено и может ускорять и усугублять хроническую сердечную недостаточность. Центральное апноэ сна чаще встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
Механизмы, посредством которых ОСАГС и центральное апноэ сна влияют на хроническую сердечную недостаточность, следующие: увеличение отрицательного внутригрудного давления увеличивает трансмуральное давление левого желудочка и увеличивает постнагрузку левого желудочка; увеличение объема венозного возврата крови увеличивает внутренний диаметр правого желудочка, смещает перегородку влево и препятствует наполнению левого желудочка, уменьшает податливость левого желудочка, что приводит к снижению преднагрузки; уменьшение сердечного выброса за удар, снижение доставки кислорода и увеличение ишемии миокарда, что может вызвать или ухудшить хроническую сердечную недостаточность в долгосрочной перспективе. Хроническая сердечная недостаточность.
Повышенная симпатическая возбудимость и периферическая вазоконстрикция у пациентов с апноэ сна и увеличение сердечного выброса после прекращения апноэ повышают периферическое сосудистое сопротивление, вызывая резкое повышение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений, увеличивая нагрузку на сердце и повышая потребление кислорода миокардом. Устойчивое состояние симпатического возбуждения способствует высвобождению катехоламинов, которые ускоряют ремоделирование миокарда и вызывают аритмии.
Инсульт
ОСАГС является независимым фактором риска развития инсульта, а центральное апноэ сна выявляется примерно у 7% пациентов, перенесших инсульт. Исследования показали, что у пациентов с ОСАГС в 4,33 раза больше ишемических инсультов и в 1,98 раза больше заболеваемость и смертность, чем в контрольной группе; доля пациентов с инсультом с ОСАГС также значительно выше и увеличивается с увеличением тяжести ОСАГС. Наблюдение за 106 пожилыми пациентами с умеренной и тяжелой формой ОСАГС показало, что использование CPAP для лечения апноэ сна наряду с лечением основного заболевания снижает риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных событий, тем самым улучшая прогноз.
Дыхательная система
Отсутствуют крупные эпидемиологические исследования распространенности легочной гипертензии у пациентов с ОСАГС, однако исследование 2009 года показало, что распространенность легочной гипертензии у пациентов с легкой и умеренной ОСАГС в сочетании с умеренным ограничением воздушного потока составляет 70%, причем примерно у 33% этих пациентов наблюдается тяжелая легочная гипертензия, а смертность значительно выше у пациентов с ОСАГС в сочетании с легочной гипертензией.
Легочная гипертензия при ОСАГС может быть связана с периодической гипоксией, ожирением, высокой экспрессией эндотелина-1, эндотелиальной дисфункцией, механическими эффектами дыхания при нагрузках и констрикторным рефлексом, вызванным повторяющимися ночными пробуждениями. Лечение ОСАГС улучшает клинические симптомы и эффективно снижает легочное артериальное давление и легочное сосудистое сопротивление.
Распространенность астмы у пациентов с ОСАГС составляет 35,1%, при этом 37% пациентов с астмой имеют привычный храп, а 40% имеют высокую вероятность ОСАГС, частота которого связана с тяжестью астмы. у пациентов с ОСАГС наблюдаются нарушения механизмов коагуляции и повреждения эндотелия, что приводит к увеличению частоты легочной эмболии. Пациенты с ОСАГС в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких имеют более тяжелую гипоксемию и гиперкапнию, предрасположены к легочной гипертензии, повышенному воспалительному статусу и увеличению заболеваемости и смертности.
Метаболические аномалии
Частота встречаемости ОСАГС значительно выше у пациентов с метаболическим синдромом, а частота повышения уровня глюкозы натощак, инсулинорезистентности и диабета у пациентов с ОСАГС значительно выше, чем в здоровой популяции. Исследования показали, что OSAHS независимо ассоциируется с резистентностью к инсулину. Дислипидемия широко распространена в популяции OSAHS. Исследования подтвердили, что гиперлипидемия у пациентов с ОСАГС связана с AHI, продолжительностью апноэ, ночным SaO2, а также степенью и продолжительностью сокращения.
Пищеварение
Обследования показали, что у 50-76% пациентов с ОСАГС имеется гастро-эзофагеальный рефлюкс и что симптомы рефлюкса значительно уменьшаются у пациентов с ОСАГС, получающих CPAP. Кроме того, ОСАГС может вызвать гипоксическое поражение печени.