Вредные вещества в сигаретах при курении — общеизвестный факт …… разные сигареты при зажжении выделяют различные химические вещества, но основное количество смол и угарного газа и других химических веществ. Сигареты, воспламеняясь, производят вредные для человека вещества, которые в целом делятся на шесть категорий: (1) альдегиды, нитриды, олефины, эти вещества оказывают раздражающее действие на дыхательные пути; (2) никотин, может стимулировать симпатические нервы, вызывая повреждение интимы; (3) амины, цианид и тяжелые металлы, это токсичные вещества; (4) бензпирен, мышьяк, кадмий, метилгидразин, аминофенолы, другие радиоактивные вещества. Эти вещества обладают канцерогенным действием; (5) фенольные соединения и формальдегид, эти вещества ускоряют развитие рака; (6) угарный газ может снизить способность красных кровяных телец переносить кислород ко всему организму. Во-первых, канцерогенный эффект курения был признан канцерогенным. Эпидемиологические исследования показывают, что курение является важным причинным фактором рака легких, особенно плоскоклеточной эпителиальной карциномы и мелкоклеточной недифференцированной карциномы. Риск развития рака легких у курильщиков в 13 раз выше, чем у некурящих, и в 45 раз выше, чем у некурящих, если они выкуривают более 35 сигарет в день. Смертность от рака легких среди курильщиков в 10-13 раз выше, чем среди некурящих. Около 85% смертей от рака легких вызваны курением. У курильщиков, которые также подвергаются воздействию химических канцерогенов (таких как асбест, никель, уран и мышьяк), риск развития рака легких выше. Полициклические ароматические углеводороды в табачном дыме должны быть метаболизированы гидроксилазой полициклических ароматических углеводородов, прежде чем они станут цитотоксичными и мутагенными, и концентрация этой гидроксилазы выше у курильщиков, чем у некурящих. Курение снижает активность естественных клеток-киллеров, тем самым уменьшая способность организма отслеживать, убивать и устранять рост опухолевых клеток, что дополнительно объясняет, почему курение является фактором высокого риска развития многих видов рака. Заболеваемость раком гортани более чем в десять раз выше у курильщиков, чем у некурящих. В 3 раза увеличивается заболеваемость раком мочевого пузыря, что может быть связано с содержанием бета-нафтиламина в дыме. Кроме того, курение связано с возникновением рака губы, языка, полости рта, пищевода, желудка, толстой кишки, поджелудочной железы, почек и шейки матки. Клинические исследования и эксперименты на животных показали, что канцерогенные вещества, содержащиеся в дыме, могут также воздействовать на плод через плаценту, что приводит к значительному увеличению заболеваемости раком у его потомства. Во-вторых, сердечно-сосудистые и цереброваскулярные последствия Многие исследования показали, что курение является основным фактором риска многих сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, частота ишемической болезни сердца, гипертонии, цереброваскулярных заболеваний и заболеваний периферических сосудов у курильщиков значительно выше. Статистика показывает, что 75% пациентов с ишемической болезнью сердца и гипертонией имеют в анамнезе курение. Заболеваемость ишемической болезнью сердца в 3,5 раза выше у курильщиков, чем у некурящих, смертность от ишемической болезни сердца в 6 раз выше у первых, чем у вторых, а частота инфаркта миокарда в 2-6 раз выше у первых, чем у вторых. Заболеваемость ишемической болезнью сердца в 9-12 раз выше у тех, кто страдает гипертонией, высоким уровнем холестерина и курит. Курение ответственно за 30%-40% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний, и увеличение смертности пропорционально количеству курения. Никотин и угарный газ, содержащиеся в сигаретном дыме, признаны основными вредными факторами, вызывающими коронарный атеросклероз, однако их точный механизм еще не до конца понятен. Большинство ученых считают, что важную роль играют изменения липидов, функции тромбоцитов и нарушения реологии крови. Холестерин липопротеинов высокой плотности (HDL-C) стимулирует выработку простациклина (PGI2), самого мощного вазодилататора и ингибитора агрегации тромбоцитов, в эндотелиальных клетках сосудов. Курение может повреждать эндотелиальные клетки сосудов и вызывать снижение уровня HDL-C в сыворотке крови, повышение уровня холестерина и снижение уровня PGI2, тем самым вызывая сужение периферических сосудов и коронарных артерий, утолщение стенок, сужение просвета и замедление кровотока, что приводит к гипоксии миокарда. Никотин также может способствовать агрегации тромбоцитов. Окись углерода в сигаретном дыме соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, который влияет на способность эритроцитов переносить кислород и вызывает гипоксию тканей, тем самым вызывая спазм коронарных артерий. В результате тканевой гипоксии возникает компенсаторный эритроцитоз, который повышает вязкость крови. Кроме того, курение может повышать уровень фибриногена в плазме, что приводит к дисфункции системы свертывания крови; курение также может влиять на метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к снижению выработки PGI2 и относительному увеличению тромбоксана A2, что приводит к вазоконстрикции и повышенной агрегации тромбоцитов. Все это может способствовать возникновению и развитию ишемической болезни сердца. Из-за гипоксии миокарда, которая увеличивает нагрузку на миокард и снижает порог фибрилляции желудочков, у курильщиков с ишемической болезнью сердца чаще развиваются аритмии и повышается риск внезапной смерти. Сообщается, что риск инсульта у курильщиков в 2-3,5 раза выше, чем у некурящих; при сосуществовании курения и гипертонии риск инсульта возрастает почти в 20 раз. Кроме того, курильщики подвержены окклюзионному артериосклерозу и окклюзионному тромбоартерииту. Курение может вызвать хроническую обструктивную болезнь легких (сокращенно ХОБЛ), которая в конечном итоге приводит к легочному пороку сердца. В-третьих, воздействие на дыхательные пути Курение является одной из основных причин хронического бронхита, эмфиземы и хронической обструкции дыхательных путей. Экспериментальные исследования показали, что длительное курение может повредить и укоротить реснички слизистой оболочки бронхов и повлиять на клиренсную функцию ресничек. Кроме того, подслизистые железы становятся гиперпластичными и увеличенными, с повышенной секрецией слизи и измененным составом, что может легко обтурировать мелкие бронхи. В экспериментах на собаках воздействие большого количества дыма и пыли может вызвать эмфизематозные изменения. Исследование, проведенное в Институте респираторных заболеваний Китайского медицинского университета, показало, что макрофаги нижних дыхательных путей (AM), нейтрофилы (PMN) и эластаза были значительно увеличены у курильщиков по сравнению с некурящими. Механизм может быть связан с активацией системы мононуклеарных макрофагов нижних дыхательных путей в результате стимуляции частицами дыма и вредными газами. МН перемещается из капилляров в легкие. Активированный AM также выделяет фактор роста макрофагов, который привлекает фибробласты, а PMN выделяет большое количество токсичных кислородных радикалов и белковых гидролаз, включая эластазу и коллагеназу, которые действуют на эластин, полимиксин, базовую мембрану и коллагеновые волокна легкого, что приводит к разрушению альвеолярных перегородок и интерстициальному фиброзу. Сообщается, что в 1986 году в США около 13 миллионов человек страдали от ХОБЛ, а в 1991 году более 90 000 умерли, причем основной причиной заболевания является курение. Хронический бронхит встречается в два-четыре раза чаще у курильщиков, чем у некурящих, и пропорционален количеству и годам курения; у пациентов часто наблюдается хронический кашель, мокрота и одышка при активности. Легочные функциональные тесты показывают обструкцию дыхательных путей, снижение легочного комплайнса, вентиляции и диффузионной функции, а также снижение артериального парциального давления кислорода. ХОБЛ предрасполагает к спонтанному пневмотораксу. Курильщики часто страдают от хронического фарингита и воспаления голосовых складок. В-четвертых, воздействие на пищеварительный тракт Курение может вызвать увеличение секреции желудочной кислоты, как правило, на 91,5% больше, чем у некурящих, и может подавлять секрецию бикарбоната натрия поджелудочной железой, в результате чего увеличивается кислотная нагрузка на двенадцатиперстную кишку, вызывая язвы. Табачный никотин может снижать тонус пилорического сфинктера, облегчая рефлюкс желчи, тем самым ослабляя защитные факторы слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, провоцируя хроническое воспаление и язвы, а также задерживая заживление существующих язв. Кроме того, курение может уменьшить напряжение нижнего пищеводного сфинктера, что легко может вызвать рефлюкс-эзофагит. В-пятых, курение более вредно для женщин, чем для мужчин, курение у женщин может вызвать нарушение менструального цикла, трудности с зачатием, внематочную беременность, низкий уровень эстрогена, остеопороз и раннюю менопаузу. Курение беременных женщин может вызвать самопроизвольный аборт, задержку роста плода и низкий вес при рождении. Другие состояния, такие как преждевременные роды, мертворождение, ранний разрыв плаценты и предлежание плаценты, могут быть связаны с курением. Курение во время беременности может увеличить смертность плода до и после рождения и частоту врожденных пороков сердца. Эти опасности связаны с тем, что угарный газ и другие вредные вещества, содержащиеся в дыме, попадают в кровь плода, образуя карбоксигемоглобин и вызывая гипоксию; в то же время никотин сужает кровеносные сосуды, уменьшая кровоснабжение плода и поступление питательных веществ, что влияет на нормальный рост и развитие плода. Девяносто процентов случаев рака легких, 75 процентов случаев ХОБЛ и 25 процентов случаев ишемической болезни сердца у женщин связаны с курением. Уровень смертности от рака молочной железы у курящих женщин на 25% выше, чем у некурящих. Доказано, что никотин снижает выработку половых гормонов и убивает сперматозоиды, уменьшая их количество, морфологические отклонения и жизнеспособность, что приводит к снижению шансов на зачатие. Курение также может вызвать повреждение функции яичек, мужской гипогонадизм и сексуальную дисфункцию, что приводит к мужскому бесплодию. Курение может вызвать табачную амблиопию, а курение у пожилых людей — макулярную дегенерацию, что может быть связано с атеросклерозом и повышенной скоростью агрегации тромбоцитов, способствующей местной гипоксии. Недавно проведенное в США исследование показало, что курение в условиях сильного шума может вызвать необратимую потерю слуха и даже глухоту. В-шестых, пассивное курение относится к людям, которые живут и работают рядом с курильщиками и неосознанно вдыхают частицы дымовой пыли и различные токсичные вещества. Концентрация вредных веществ, вдыхаемых пассивными курильщиками, не ниже, чем у курильщиков, а холодный дым, выдыхаемый курильщиками, содержит в 1 раз больше смол, чем горячий дым, вдыхаемый курильщиками, в 2 раза больше бензопирена и в 4 раза больше угарного газа. Исследования показали, что у женщин, регулярно пассивно курящих на рабочем месте, частота ишемической болезни сердца выше, чем у тех, кто не курит или редко курит на рабочем месте. По данным международного выборочного исследования, 50% пациентов с раком, вызванным курением, являются пассивными курильщиками. Большое количество эпидемиологических исследований показало, что частота рака легких у жен, чьи мужья курят, в 1,6-3,4 раза выше, чем у мужей, которые не курят. Пассивное курение беременных женщин может повлиять на нормальный рост и развитие плода. Некоторые ученые проанализировали более 5 000 беременных женщин и обнаружили, что если муж курит более 10 сигарет в день, пренатальная смертность их плода увеличивается на 65%; чем больше они курят, тем выше смертность. В курящих семьях больше детей страдают от респираторных заболеваний, чем в некурящих.