I. Дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника
Дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника являются основной причиной развития шейного спондилеза, причем дегенерация межпозвонковых дисков имеет особое значение как первый фактор дегенерации структур шейного отдела позвоночника и, как следствие, развития ряда патологических анатомических и патофизиологических изменений при шейном спондилезе.
(i) Дегенерация межпозвоночного диска
Межпозвоночный диск, состоящий из пульпозного ядра, фиброзного кольца и верхней и нижней хрящевых пластин тела позвонка, представляет собой законченную анатомическую форму, позволяющую тесно связать верхний и нижний позвонки и обеспечить нормальную физиологическую функцию шейного отдела позвоночника при сохранении нормальной анатомии шейного отдела позвоночника. Когда диск начинает дегенерировать, он теряет свою нормальную функцию из-за изменения морфологии, что, в свою очередь, влияет или нарушает биомеханическое равновесие подвижных сегментов шейного отдела позвоночника, приводя к ряду изменений в соответствующих структурах. Поэтому мы рассматриваем дегенерацию шейного диска как основной фактор развития шейного спондилеза.
1. дегенерация фиброзного кольца начинается после 20 лет, с ранней прозрачной дегенерацией фиброзной ткани, утолщением и дезорганизацией волокон, за которыми следуют трещины и даже полное разрушение с образованием трещины, видимой невооруженным глазом. Степень поражения, направление и глубина перелома часто соответствуют степени дегенерации пульпозного ядра, а также направлению и интенсивности давления. Переломы фиброзного кольца обычно чаще встречаются с задней стороны, что связано не только с более толстой тканью кольца спереди и задним расположением пульпозного ядра, но и с профессиональными особенностями работы, которая часто требует нахождения головы в согнутом шейном положении, особенно в течение длительного времени, так что пульпозное ядро сдавливается сзади и компрессионное напряжение в этой области увеличивается. Ранняя дегенерация фиброзного кольца может быть остановлена или восстановлена, если на ранней стадии устранить причинные факторы. И наоборот, после образования трещины под постоянным давлением ее трудно восстановить из-за отсутствия хорошего местного кровоснабжения, что создает патологоанатомическую основу для заднего выпячивания или пролапса пульпозного ядра.
2. пульпозное ядро, водянистая и эластичная муциновая ткань, часто дегенерирует поверх первого. Обычно он появляется после 24 лет, хотя есть и ранние случаи. В результате линейной зависимости между уменьшением количества муцина и содержанием воды в межпозвонковом диске происходит потеря воды, потеря влагопоглощения и соответствующее уменьшение его объема, при этом его нормальная ткань постепенно замещается фиброзной тканью. В случаях высоких локальных нагрузок, травм и растяжений скорость дегенерации ускоряется из-за повышенного давления в межпозвонковом пространстве. С одной стороны, это углубляет трещину в кольцевом фиброзе; с другой стороны, дегенерированное пульпозное ядро может выступать к краю вдоль трещины, образованной кольцевым фиброзом. В этот момент, если фиброзное кольцо полностью разорвано, пульпозное ядро может достичь задней или передней продольной связки, и может развиться ряд процессов, таких как подслизистое периостальное отделение и кровоизлияние. Дегенерированное и склеротическое пульпозное ядро может также пройти через заднюю продольную связочную щель и попасть в позвоночный канал. На ранних стадиях грыжа пульпозного ядра обратима и может быть возвращена при эффективном лечении; после того, как она выпятилась в спинномозговой канал и образовала спайки с внутрипозвоночными тканями, ее трудно вернуть обратно.
3, дегенерация хрящевой пластинки проявляется поздно. На ранних стадиях дегенерации она сначала вызывает функциональные изменения, приводящие к снижению роли полупрозрачной мембраны в качестве обмена питательными веществами жидкостей организма. Когда хрящевая пластинка истончается и проявляется дегенерация, ее питательный эффект еще больше снижается или даже полностью исчезает. Таким образом, дегенерация и старение фиброзных колец и nucleus pulposus усугубляется.
Вышеперечисленные три процесса взаимосвязаны и взаимоограничивают друг друга, а когда патология достигает определенной стадии, они становятся взаимно обусловленными и образуют порочный круг, ускоряющий развитие шейного спондилеза.
(ii) Возникновение связочно-дискового пространства и образование гематомы
Этот процесс имеет решающее значение для развития и возникновения шейного спондилеза и является анатомической основой его патологического прогрессирования от шейного дискового заболевания до остеогенного шейного спондилеза. На самом деле, на ранних стадиях шейного спондилеза дегенерация межпозвоночного диска не только приводит к потере воды и склерозу пульпозного ядра, которое постепенно смещается к задней или передней части позвоночного сегмента и в конечном итоге выступает под связкой, тем самым увеличивая местное давление и вызывая отделение связки и надкостницы от периферической кортикальной кости тела позвонка, но и дегенерация самого диска может вызвать ослабление и аномальное движение межпозвоночных суставов, тем самым увеличивая разрыв связки и надкостницы и ускоряя процесс. Разрыв связки и надкостницы усугубляется и ускоряется образование разрыва между связкой и диском.
Связочно-дисковая интерстициальная гематома образуется при отделении заднего связочного пространства от подслизистого пространства, так как часто сопровождается локальными микрососудистыми разрывами и кровотечением. Эта гематома может непосредственно стимулировать синусо-вертебральные нервные окончания в задней продольной связке и вызывать различные симптомы, а также увеличивать давление под связкой, что приводит к ряду таких симптомов, как дискомфорт в шее, болезненность и ощущение тяжести в голове и шее. В этот момент, если шейный отдел позвоночника продолжает находиться в условиях ненормальной активности и плохой осанки, локальное компрессионное напряжение становится еще больше и представляет собой порочный круг, в результате чего состояние все больше усугубляется и переходит в следующую стадию.
(iii) Образование костной шпоры на краях позвонков
По мере формирования гематомы в подслизистом пространстве фибробласты становятся активными и постепенно прорастают в гематому, постепенно замещая ее грануляционной тканью. Если в этом месте продолжают образовываться новые разрывы и новые гематомы, то на одном и том же позвоночном сегменте можно увидеть под микроскопом как старые, так и новые повреждения. По мере того, как гематома механизируется, оссифицируется и откладывает соли кальция, она в конечном итоге образует костную плоть, выступающую в позвоночный канал или в сторону переднего края тела позвонка. Она может увеличиваться в размерах и становиться жесткой в результате повторяющейся местной травмы, постоянного растяжения окружающих связок и других факторов, а также в результате кровоизлияния, механизации, оссификации или кальцификации. В результате в запущенных случаях костные излишки очень твердые, особенно в случаях множественной травмы, и могут быть твердыми, как слоновая кость. Образование лишней кости может наблюдаться в любом позвоночном сегменте, но наиболее часто встречается в шейном 5-6, шейном 6-7 и шейном 3-4. Из одного и того же позвоночного сегмента наиболее часто встречается крючковидный отросток, затем задний край тела позвонка и передний край тела позвонка.
(iv) Дегенерация других отделов шейного отдела позвоночника
Дегенерация шейного отдела позвоночника не ограничивается межпозвоночными дисками и прилегающими к ним краями позвонков и кротовидными суставами, но также должна включать.
1. мелкие суставы в основном дегенерируют после дегенерации диска, что приводит к нестабильности межпозвоночного сустава и нарушению активности. На ранних стадиях это поверхностный хрящ, постепенно распространяющийся на более глубокие слои и субхондральную кость, в итоге формируя травматический артрит. В конечном итоге, из-за местной дегенерации и других вторичных сужений суставного пространства и образования шпор, передний и задний диаметры межпозвоночного отверстия, а также верхний и нижний диаметры становятся более узкими, что приводит к легкому раздражению или сдавливанию корешков спинномозговых нервов, влияет на кровоток сосудов корешков и возврат спинномозговой оболочки к нервным ветвям, что приводит к ряду клинических симптомов.
2. связка ligamentum flavum в основном начинает дегенерировать на основе первых двух дегенераций. На ранних стадиях связки становятся вялыми, постепенно они становятся гиперпластическими, утолщаются и выпячиваются в спинномозговой канал. На более поздних стадиях может произойти кальцификация или оссификация. Хотя это вторичное поражение отличается от развивающегося шейного спинального стеноза, оно также может вызвать или усугубить симптомы шейного спондилеза при поднятии и вытягивании шеи, главным образом потому, что связка складывается и выпячивается в спинномозговой канал, что приводит к раздражению или сдавливанию корешков спинномозговых нервов или спинного мозга.
3, дегенерация передней продольной связки и задней продольной связки в основном проявляется в виде фиброзной гиперплазии и склероза самой связки, а позже формируется кальцификация или оссификация, и соответствует пораженному позвоночному суставу. Это явление можно рассматривать как естественный защитный эффект организма. По мере затвердевания и кальцификации связок, они действуют как прямой местный тормоз, тем самым повышая стабильность шейного отдела позвоночника и замедляя дальнейшее развитие и ухудшение шейного спондилеза.
(v) Уменьшение сагиттального диаметра и объема позвоночного канала
По многим из вышеперечисленных причин сначала уменьшается внутренний объем позвоночного канала, при этом основными причинами являются заднее пульпозное ядро, инвагинация задней продольной связки и ligamentum flavum, ослабление и гиперплазия levator ani и мелких суставов. На этом этапе, если есть другие ограничивающие патогенные факторы. Например, выпадение пульпозного ядра, травматическое смещение позвоночных сегментов, образование костных шпор и другие профессиональные факторы могут вызвать или усугубить симптомы неврологического поражения.
Развивающийся шейный спинальный стеноз
В последние годы стало ясно, что внутренний диаметр шейного позвоночного канала, особенно сагиттальный диаметр, имеет очень тесную связь не только с возникновением и развитием шейного спондилеза, но и с диагностикой, лечением, выбором хирургического метода и прогнозом шейного спондилеза. Клинически часто наблюдается, что у некоторых людей с тяжелой дегенерацией шейного отдела и значительным ростом костей заболевание не развивается, в основном из-за широкого сагиттального диаметра шейного позвоночного канала и большого компенсаторного пространства внутри позвоночного канала. Напротив, у некоторых пациентов дегенерация шейного отдела не очень выражена, но симптомы появляются рано и носят более тяжелый характер. Из данных визуализации ясно, что размер фактического диаметра шейного позвоночного канала является основным фактором, определяющим раннее или позднее появление неврологических симптомов.
Сравнительные клинические исследования показали, что сагиттальный диаметр шейного позвоночного канала на 2,7-3,2 мм шире у нормальных людей, чем у людей, оперированных по поводу шейного спондилеза. Согласно данным отечественной и международной литературы, сагиттальный диаметр шейного позвоночного канала у китайских, европейских или японских пациентов с шейным спондилезом меньше, чем у нормальных людей с шейным спондилезом, особенно в трех наиболее вероятных отделах шейного спондилеза — шейном 5-6, шейном 6-7 и шейном 4-5, со средней разницей в 2,7 мм. Помимо симптомов компрессии, основанных на дегенерации шейного отдела позвоночника, люди со стенозом шейного отдела позвоночника подвержены повреждению спинного мозга после травмы. Даже незначительная травма может легко привести к заболеваемости и более тяжелым симптомам. Кроме того, сагиттальный диаметр позвоночного канала влияет на прогноз шейного спондилеза. У пациентов с большим позвоночным каналом не только быстрее достигаются результаты при различных нехирургических или хирургических методах лечения, но и снижается частота повторных операций, улучшается прогноз и снижается частота рецидивов.
Хроническая травма растяжения
Хроническая травма растяжения относится к различным видам деятельности, которые превышают максимальный нормальный физиологический диапазон активности или местное допустимое часовое значение. Поскольку она отличается от очевидных травм или несчастных случаев в жизни и на работе, ее легко проигнорировать, но она имеет прямое отношение к возникновению, развитию, лечению и прогнозу шейного спондилеза и т.д. Этот вид травмы растяжения в основном возникает и вызывается следующими тремя ситуациями: 1.
1, плохое положение во сне Примерно от 1/3 до 1/4 жизни человек проводит в постели. Поэтому неправильная поза во сне, поскольку она длится долго и в состоянии покоя мозг не может вовремя перестроиться, обязательно вызовет нарушение равновесия паравертебральных мышц, связок и суставов. Сторона с высоким напряжением подвержена разной степени деформации из-за усталости, и дисбаланс вне позвоночного канала влияет на ткани внутри позвоночного канала, тем самым ускоряя процесс дегенерации шейного отдела позвоночника. Поэтому в клинической практике часто встречаются случаи, когда первые симптомы появляются после пробуждения.
2, неправильная рабочая поза Большое количество статистического материала показывает, что заболеваемость шейным спондилезом особенно высока при определенных нагрузках, не очень тяжелых и интенсивных, но в сидячем положении, особенно у тех, кто работает с опущенной головой, включая домашних работниц, вышивальщиц, офисных работников, наборщиков текста, сборщиков на линиях сборки приборов и так далее. В дополнение к нагрузке на мышечно-связочные ткани задней части шеи, вызванной длительным нахождением головы вниз, внутреннее давление на межпозвоночные диски в согнутом положении шеи также намного выше, чем в нормальном положении, и даже может быть более чем в два раза. Кроме того, по той же причине некоторые профессии, где голова и шея часто поворачиваются в одну сторону, например, медсестры операционных, сотрудники дорожной полиции и учителя, также подвержены травме растяжения шеи.
Однако занятия или упражнения, которые превышают выносливость шеи, например, инверсии или кувырки с использованием головы и шеи в качестве точек опоры для веса, могут увеличить нагрузку на шейный отдел позвоночника, особенно при отсутствии надлежащего руководства. Кроме того, некоторые народные практики для головы и шеи, такие как популярная в настоящее время практика 18 методов гун, не следует рекомендовать людям с дегенерацией шейного отдела позвоночника, иначе дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника могут не только усугубиться, но и даже произойти несчастные случаи, особенно для людей с симптомами компрессии спинного мозга, которые должны избегать упражнений, увеличивающих количество и частоту активности головы и шеи, чтобы замедлить дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника.
Врожденные деформации шейного отдела позвоночника
Во время медицинских осмотров или сравнительных исследований шейного отдела позвоночника у нормальных людей часто обнаруживаются различные аномалии, из которых около 5% являются очевидными скелетными деформациями. Однако, если сравнивать пациентов с шейным спондилезом, то количество деформаций в шейном отделе позвоночника примерно в два раза больше, чем у нормальных людей. Это позволяет предположить, что существует связь между скелетными изменениями и развитием шейного спондилеза. Существует пять основных типов деформации, которые чаще встречаются в клинической практике и имеют большую корреляцию с развитием шейного спондилеза. Наиболее распространены шейные 2 — 3 и 3 — 4, затем шейные 4 — 5, большинство из которых имеют двойное сращение, в то время как тройное сращение встречается редко, как и двойное сращение через один или два промежутка.
Когда позвонки срастаются, первоначальное движение межпозвоночного сустава между двумя позвонками неизбежно передается на соседние верхние и нижние позвонки. В соответствии с биомеханическими характеристиками шейного отдела позвоночника, при врожденном сращении позвоночного сегмента выше шейного 3-4, дегенерация следующего позвоночного сегмента значительно усиливается из-за повышенной нагрузки на этот сегмент, и даже развивается травматический артрит, если он сопровождается развитием стеноза позвоночного канала, который имеет более раннее начало. В случае широкого позвоночного канала или близкого расположения к верхнему шейному отделу позвоночника начало заболевания наступает позже.