Кома с потерей натрия является результатом потери натрия вследствие желудочно-кишечных расстройств, хирургического вмешательства, инфекции и т.д. и может ускорить развитие криза, как при первичном гиперальдостеронизме. При этом типе комы особенно выражена недостаточность периферического кровообращения. Важно отметить, что у пациентов с этим заболеванием в первые несколько дней приема кортикостероидов может наблюдаться повышенная экскреция натрия, вероятно, потому, что скорость гломерулярной фильтрации, которая была низкой, после лечения увеличивается. Имеются сообщения о пациентах, впадающих в кому менее чем через 1 неделю после лечения кортикостероидами, со значительным отрицательным балансом натрия. Кроме того, при самостоятельном применении препаратов щитовидной железы, особенно в чрезмерных дозах, потребность организма в адренокортикотропных гормонах возрастает из-за повышенной скорости метаболизма, и недостаток адренокортикотропных гормонов становится более острым. Кома с потерей натрия возникает внезапно, иногда в результате удара по голове или в результате экстракраниального поражения. Естественно, степень потери натрия зависит от причины, но когда она вызвана патологическими факторами, важно обратиться за медицинской помощью, чтобы избежать распространения заболевания. Причины комы с потерей натрия следующие: 1. Нарушение кровообращения мозга и недостаток необходимых питательных веществ. Когда церебральное перфузионное давление падает до определенного уровня, ишемическое повреждение тканей мозга происходит в течение нескольких минут, а если кровообращение прекращается, пациент может потерять сознание в течение 15 секунд. Более 5 минут могут привести к необратимому повреждению мозга. 2. эндогенные метаболические нарушения При серьезном повреждении важных функций органов или острых тяжелых инфекциях вырабатываются некоторые токсичные метаболиты, которые могут пересекать гематоэнцефалический барьер и подавлять функцию ретикулярной формации ствола мозга и коры головного мозга, вызывая кому с потерей натрия. Например, возникновение печеночной энцефалопатии связано со многими метаболитами и токсичными веществами. 3. экзогенное отравление Некоторые лекарства или яды могут легко подавлять ретикулярную формацию ствола мозга. В частности, большинство седативно-гипнотических средств и анестетиков оказывают избирательное ингибирующее действие на синаптическую передачу в ретикулярной формации ствола мозга. Кома с потерей натрия может возникнуть при передозировке. Некоторые токсины вызывают натриевую кому, ингибируя важные ферментные системы организма (например, фосфорорганические соединения в основном ингибируют холинэстеразу).