Птеригиум треугольной формы на поверхности роговицы является клиническим проявлением птеригиума. Бульбарная конъюнктива вековой щели воспаляется и утолщается, постепенно расширяясь к поверхности роговицы, образуя птеригиум треугольной формы с сосудистой тканью, напоминающий крылья насекомого, отсюда и название птеригиум. Птеригиум обычно встречается на носовой стороне, реже — на височной. Когда он распространяется на роговицу, он может захватывать передний эластичный слой и поверхностную строму. Считается, что это хроническое воспалительное поражение локализованной фиброваскулярной ткани бульбарной конъюнктивы, вызванное внешним раздражением, которое имеет треугольную форму и может инвазировать роговицу как одного, так и обоих глаз. Он называется птеригиум из-за сходства с крылом насекомого, а в китайской медицине он известен как «pterygium pancreaticum». Это одно из самых распространенных офтальмологических заболеваний в клинической практике и самое древнее глазное заболевание. Оно может не только вызывать раздражение глаз и косметические дефекты, но и в разной степени влиять на зрение. В основном оно встречается у работников, работающих на открытом воздухе. Оно может быть связано с длительным раздражением от песка, дыма, солнечного и ультрафиолетового света. Патогенез заболевания до сих пор вызывает много споров, но принято считать, что оно может быть результатом сочетания эндогенных (генетические факторы) и экзогенных (факторы окружающей среды) факторов. Среди экзогенных факторов наиболее важным фактором окружающей среды является ультрафиолетовое излучение солнечного света. Кроме того, песок, пыль и сухость также являются важными факторами окружающей среды, которые влияют на развитие заболевания. Точный патогенез до сих пор не до конца объяснен. Существует несколько теорий относительно патогенеза птеригиума. Ранние исследования обнаружили большое количество лимфоцитов, инфильтраты плазматических клеток и реакцию тучных клеток в ткани птеригиума, что позволило предположить, что в патогенезе птеригиума участвует иммунологический механизм. Также было обнаружено присутствие IgG, IgE и небольшого количества IgA и IgM в ткани птеригиума и наличие гранулированного иммуноглобулина и отложений C3 в подкожной мембране, что позволило предположить, что патогенез птеригиума связан с метаплазией I и III типа. Однако тучные клетки присутствуют только в субэпителиальной строме птеригиума, особенно вблизи дегенерированных эластических волокон, и не обнаруживаются в эпителии или ободке роговицы, поэтому невозможно определить, является ли иммунный ответ первичным или вторичным изменением в патогенезе птеригиума. Coroneo обобщил результаты последних исследований и предложил двухэтапную гипотезу развития птеригиума. Эта гипотеза искусственно разделяет патогенез птеригиума на две стадии: на первой стадии разрушаются стволовые клетки в лимбусе роговицы и нарушается корнеоконъюнктивальный барьер; на второй стадии происходит активная пролиферация клеток, воспаление, васкуляризация и ремоделирование соединительной ткани, что приводит к «конъюнктивализации» роговицы и развитию птеригиума. Эта гипотеза противоречит предыдущей концепции, согласно которой птеригиум является дегенеративным заболеванием. Согласно «двухступенчатой» теории, дисфункция стволовых клеток лимба роговицы является основой для развития птеригиума. Как упоминалось ранее, когда свет с височной стороны проецируется за носовой лимб роговицы, интенсивность света усиливается в 20 раз и эпителиальные базальные клетки здесь «ударяются» сзади, что приводит к дисфункции и уменьшению количества стволовых клеток. Интактный роговичный ободок является барьером, который предотвращает рост конъюнктивы к роговице, и как только этот барьер нарушается, активно пролиферирующие фибробласты конъюнктивы (или трансформированные стволовые клетки роговичного ободка) могут легко расти в сторону роговицы. Что касается стадии 2, растущее количество исследований поддерживает идею о том, что птеригиум — это пролиферативное заболевание, а дегенерация является вторичным или незначительным изменением. Основные доказательства этого включают: 1. нарушения в экспрессии определенных факторов роста, регулирующих пролиферацию в ткани птеригиума, таких как трансформирующий фактор роста-β (TGF-β) и основной фиброзный фактор роста (bFGF); 2. трансформация фибробластов птеригиума: исследования показали, что культивированные фибробласты птеригиума активно пролиферируют и могут быть пролиферированы (TGF-β); 3. эпителиальные клетки птеригиума Активная пролиферация: их эпителиальный слой имеет переменную толщину клеток и гиперкератоз, что свидетельствует о повышенной экспрессии пролиферативно активного рецептора эпидермального фактора роста (EFGR) семейства и белков кератина (например, K3, K8, K16 и т.д.); 4. Повышенная экспрессия белка p53 в эпителиальных клетках птеригиума, потеря гетерозиготности и измененная микросателлитная нестабильность, которые обычно в основном обнаруживаются в опухолевых клетках и клетках предракового поражения. Существует предположение, что птеригиум относится к доброкачественным неопластическим поражениям; 5. Повышенная экспрессия bcl-2, гена, который ингибирует апоптоз в эпителиальных и субэпителиальных фибробластах птеригиума, предполагает, что развитие птеригиума может быть связано с уменьшением нормального апоптоза; 6. Некоторые антипролиферативные препараты и методы лечения могут уменьшить частоту рецидивов птеригиума после операции, например, интраоперационное и послеоперационное местное применение антиметаболитов и β-лучевая радиотерапия. Кроме того, последние исследования выявили нарушения активности тканевых металлопротеиназ и их ингибиторов в эпителии птеригиума, что позволяет предположить, что развитие птеригиума связано с воспалением, фенотипом ремоделирования тканей и васкуляризацией.