(i) Термогенез: гормоны щитовидной железы ускоряют скорость окислительных реакций в клетках организма, что приводит к выделению тепла, известному как термогенный эффект. (ii) Регулирование роста и развития: влияние тиреоидных гормонов на рост и развитие зависит от возраста. Чем моложе вы, тем более выражено влияние дефицита гормонов щитовидной железы на нарушение роста и развития. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на развитие плода, особенно на рост и развитие нервной и скелетной систем. Он не только способствует росту и развитию органов тела, но и играет важную роль в содействии морфологической дифференциации плода, т.е. развитию плода от простых к сложным структурам. Щитовидная железа выделяет тиреотропный гормон в 11 недель и требует достаточного количества тиреотропного гормона к 15 неделям, но материнский тиреотропный гормон нелегко проходит через плаценту, поэтому плод в основном полагается на собственную секрецию тиреотропного гормона для обеспечения роста и развития. Когда плод по разным причинам не вырабатывает достаточное количество гормона щитовидной железы, это приводит к врожденному гипотиреозу, или кретинизму, при котором плод не только отстает в физическом развитии, но и плохо развивает мозг и проявляется в виде кретинизма. Поскольку небольшое количество материнского тиреоидного гормона может пройти через плаценту к плоду, матерям, у которых во время беременности родился ребенок с кретинизмом, можно давать более высокие дозы таблеток тиреоидных гормонов для профилактики. У человека Т4 необходим в раннем детстве, и он позволяет секретируемому им ПГ оказывать максимальный биологический эффект. В детстве у пациентов с дефицитом тиреоидных гормонов наблюдается инфантильное соотношение длины верхней и нижней частей тела, задержка окостенения костей и появление таких костей, как кости запястья, нарушение развития зубов, грубая кожа и муцинозные отеки у взрослых. (iii) Влияние на водный и электролитный обмен: некоторым людям с нормальной функцией щитовидной железы и пациентам с муцинозным отеком давали большие дозы тиреоидных препаратов, и было обнаружено, что происходила потеря калия и натрия в моче (iv) Влияние на белковый обмен: катаболизм белка усиливается при гипертиреозе (v) Влияние на углеводный обмен: 1. усвоение сахара. 2. Синтез гликогена. 3. Утилизация сахаров. (vi) Влияние на жировой обмен: Т4 ускоряет синтез холестерина, его катаболизм и выведение в желчь. При гипотиреозе холестерин в крови повышен; при гипертиреозе распад и выведение холестерина ускоряются, а его концентрация в крови снижается. (vii) Влияние на обмен витаминов Превращение каротина в витамин А в организме требует присутствия Т4, который повышает уровень каротина у пациентов с гипотиреозом и делает кожу желтой. (viii) Влияние на мышечный метаболизм: в частности, сердечная мышца подвержена вовлечению в процесс. (ix) Сердечно-сосудистая система: тиреоидные гормоны способствуют увеличению частоты сердечных сокращений и повышению сократительной способности миокарда. (x) Влияние на симпатические нервы: Нормальные гормоны щитовидной железы важны для развития и функциональной регуляции нервной системы. Дефицит гормонов щитовидной железы у плода и в раннем детстве вызывает большее повреждение тканей мозга, чем любой другой ткани. При болезни Кеттина, вызванной недостатком гормона щитовидной железы у эмбриона, нарушается умственное развитие и развивается слабоумие, а в зрелом возрасте недостаток гормона щитовидной железы вызывает муцинозный отек, который в тяжелых случаях приводит к неотзывчивости и умственной отсталости, которая может быть полностью восстановлена до нормы после лечения гормонами щитовидной железы, при болезни Кеттина улучшения незначительны. При гипертиреозе из-за избытка тироксина повышается нейровозбудимость, что приводит к возбуждению, раздражительности и мышечному тремору. Повышенная моторика желудочно-кишечного тракта и чрезмерное потоотделение также возникают из-за повышенной возбудимости вегетативных нервов. Многие эффекты тиреоидных гормонов, особенно на сердечно-сосудистую систему, чувствительны к катехоламиновым реакциям. Тиреоидные гормоны увеличивают количество катехоламиновых рецепторов в клетках сердечной мышцы, что приводит к усилению действия катехоламиновых рецепторов. Блокаторы β-адренергических рецепторов, которые могут контролировать некоторые симптомы гипертиреоза, не контролируют потребление кислорода. (xi) Влияние на гематологическую систему: у гипотиреоидных пациентов наблюдается снижение кроветворения, анемия из-за снижения гематопоэтической активности костного мозга и относительное увеличение количества лимфоцитов. (xii) Легкие: Гипоксия и гиперкапния повышают возбудимость дыхательного центра при нормальной функции щитовидной железы. (xiii) Эндокринная система: гормоны щитовидной железы повышают метаболизм и клиренс различных гормонов и лекарств, например, вызывают более быстрый клиренс стероидных гормонов, тем самым вызывая увеличение компенсаторной продукции. 40% пациентов с гипотиреозом имеют гиперпролактинемию, которая может быть нормализована после назначения терапии гормонами щитовидной железы.