Оно вызывается системной гипертензией и является второй по распространенности причиной почечной недостаточности в конце стадии в западных странах (около 25% случаев), и его распространенность растет в Китае. Заболевание можно разделить на 2 типа: доброкачественный склероз мелких артерий и злокачественный склероз мелких артерий. Доброкачественный нефросклероз мелких артерий вызван длительной неконтролируемой доброкачественной гипертонией, чем выше артериальное давление и чем больше продолжительность, тем тяжелее поражение. Артериальные поражения в основном представляют собой стеклообразные поражения стенок мелких артерий, входящих в луковицу, и интимальное утолщение стенок межлобулярных и аркуатных артерий, которые вызывают ишемическое повреждение почечной паренхимы. Причинами злокачественного склероза мелких артерий являются прямой эффект повышения артериального давления, действие ренина, ангиотензина и микрососудистая коагуляция. При значительном повышении артериального давления напряжение в стенке сосуда увеличивается, что приводит к повреждению эндотелия, повышению проницаемости и проникновению фибрина и других компонентов крови в стенку сосуда, вызывая патологические изменения в мелких артериях. При злокачественном нефросклерозе мелких артерий уровень ренина и ангиотензина в крови повышен, что предполагает их роль в патогенезе. Когда гипертония вызывает повреждение почечного сосудистого русла, это приводит к значительной ишемии почечной ткани, активируя рениновую и ангиотензиновую системы и увеличивая выработку ренина и ангиотензина, что в свою очередь усугубляет повышение артериального давления и патологию почечных сосудов, усугубляя ишемию почек, таким образом, образуя порочный круг. Прямое повреждающее воздействие на сосудистую стенку при гипертонии активирует систему коагуляции, вызывая свертывание тромбоцитов и отложение фибрина в стенке канальцев и стимулируя гипертрофию и гиперплазию гладкомышечных клеток. В то же время эритроциты в крови легко повреждаются и разрушаются при прохождении через пораженные сосуды, что вызывает внутримикрососудистую коагуляцию и локальный внутрисосудистый гемолиз и усугубляет повреждение мелких почечных сосудов. При злокачественном нефросклерозе мелких артерий почечный кровоток и GFR значительно снижаются, а распределение внутрипочечного кровотока характеризуется снижением кортикального кровотока. Обширные поражения сосудов могут вызвать гломерулярную ишемию, атрофию и фиброз.