Частота поражения печени во время противотуберкулезного лечения у HBsAg-положительных больных ТБ составила 57,5%, в то время как только у 10,0% HBsAg-отрицательных больных ТБ развились нарушения функции печени, что свидетельствует о том, что HBsAg-положительные больные ТБ плохо переносят интенсивные противотуберкулезные химиотерапевтические препараты. Исследования показали, что механизм повреждения печени, вызванного противотуберкулезными препаратами, может быть следующим: 1. Цитотоксичность препаратов непосредственно повреждает гепатоциты, приводя к некрозу гепатоцитов, например, лекарственный гепатит, который может быть вызван изониазидом. 2. сам препарат и его метаболиты вмешиваются или блокируют важный метаболический путь или функцию желчевыделения гепатоцитов, косвенно вызывая повреждение гепатоцитов: например, рифампицин, пиразинамид и т.д. могут вызвать дегенерацию и некроз гепатоцитов. 3. Аномальный метаболизм препарата в случае уже существующего заболевания печени, которое влияет на метаболизм и клиренс препарата. 4, лекарственные взаимодействия могут влиять на процесс метаболизма лекарств из-за конкуренции за места действия микросомальных ферментов печени. При поражении печени во время противотуберкулезного лечения, если наблюдается лишь незначительное повышение трансаминаз, как правило, не следует прекращать прием препарата, поскольку прекращение приема препарата может повысить устойчивость Mycobacterium bovis. Для того чтобы уменьшить поражение печени и обеспечить успешное прохождение химиотерапии больными туберкулезом, перед началом противотуберкулезного лечения следует тщательно проверить функцию печени и поверхностные маркеры гепатита В, а во время противотуберкулезного лечения необходимо регулярно контролировать функцию печени. Адефовир).