Пациентка, 46-летняя женщина, поступила в больницу с первичной причиной головокружения, тошноты и рвоты в течение 6 дней. У пациента 6 дней назад без видимых причин появились головокружение, тошнота и рвота при приеме пищи и питья, рвота была содержимым желудка, без явных симптомов гиперметаболизма, таких как паника, тремор рук, боязнь жары и повышенная потливость. аденома? Гипоэхогенный узел в правой доле щитовидной железы. В тот же день после поступления функция щитовидной железы была определена как FT3 16,28 пмоль/л, FT4 39,41 пмоль/л, TT3 4,41 нмоль/л, TT4 346,63 нмоль/л и TSH 0,04 мМЕ/л.
В тот же день в больнице Хепинг Медицинского университета Чанг была проведена ЭХО щитовидной железы, которая показала «холодный» узел в левой доле щитовидной железы и гипо-активное поглощение в правой доле. Пациент отрицал любую историю «простуды» до начала заболевания, не было истории лихорадки или боли в горле, не было боли в шее или давления, не было гиперметаболических симптомов, таких как панические атаки, тремор рук, боязнь жары, чрезмерное потоотделение и т.д. Пациент был принят в наше отделение для систематической диагностики и лечения. Физикальное обследование: температура тела 36,5°C, пульс 100 ударов/мин, дыхание 20 вдохов/мин, артериальное давление 118/72 мм рт. ст.
Щитовидная железа большого размера и среднего качества. В левой доле пальпируется узел размером около 2 см*1 см, боль при надавливании. В брюшной полости не было никаких положительных признаков, тремор рук был отрицательным, отеков нижних конечностей не было.
Лабораторные тесты: функция щитовидной железы: FT3 16,28 пмоль/л, FT4 39,41 пмоль/л, TT3 4,41 нмоль/л, TT4 346,63 нмоль/л, TSH 0,04 мМЕ/л, скорость оседания эритроцитов (седиментация) 5,0 мм/ч, антитела к тиреоидной пероксидазе (TpoAb) 39,22 МЕ/л. Электролиты крови: калий 2,9 ммоль/л, натрий 135,4 ммоль/л, хлорид 102,4 ммоль/л, кальций 2,40 ммоль/л, липиды: общий холестерин (ОХ) 2,70 ммоль/л, триглицериды (ТГ) 0,47 ммоль/л, ЭСТ щитовидной железы: «холодные» узлы в левой доле щитовидной железы, поглощение в правой доле ЭСТ щитовидной железы показала «холодный» узел в левой доле щитовидной железы и гипо-активное поглощение в правой доле. УЗИ щитовидной железы показало: множественные смешанные образования в двусторонних долях щитовидной железы и двусторонние увеличенные лимфатические узлы на шее. Патологический диагноз по результатам тонкоигольной аспирации щитовидной железы: возможный лимфоцитарный тиреоидит в сочетании с гипертиреозом в правой доле щитовидной железы и зобом в левой доле.
Пациентка поступила в больницу с головокружением, тошнотой и рвотой, без типичных симптомов и признаков гиперметаболизма, таких как паника, тремор рук, боязнь жары и повышенное потоотделение. «Вышеуказанные особенности данного случая позволяют предположить, что диагноз подострого тиреоидита маловероятен, а вероятность безболевого тиреоидита высока при сочетании с результатами игольчатой аспирации щитовидной железы. УЗИ показывает смешанную эхогенность в левой доле щитовидной железы в сочетании с результатами тонкоигольной аспирации.
Была рассмотрена кистозная аденома щитовидной железы с внутрикапсульным кровоизлиянием. Пациентка поступила с головокружением, тошнотой и рвотой, учащенным сердцебиением и плохим сном, поэтому ей было назначено симптоматическое лечение, направленное на замедление сердечного ритма, снижение потребления кислорода миокардом, регулирование нервной системы, улучшение сна, коррекцию водно-электролитных нарушений и обеспечение энергетической поддержки. Симптомы пациента разрешились после вышеуказанного симптоматического лечения, но функция щитовидной железы все еще показывала гипертиреоз на момент выписки. Пациенту было рекомендовано пересмотреть щитовидную железу, а хирургическое лечение кистозной аденомы щитовидной железы можно будет провести после того, как функция щитовидной железы придет в норму.
Обсуждение: Тихий тиреоидит, также известный как подострый лимфобластный тиреоидит и немой тиреоидит, встречается в 10% случаев в послеродовом периоде. Послеродовой тиреоидит (ПРТ), амиодароновый (кортизоновый) тиреоидит и альфа-интерфероновый тиреоидит были объединены в одну группу. Заболевание проявляется преходящим, обратимым разрушением фолликулярных клеток щитовидной железы, очаговой лимфоцитарной инфильтрацией и повышением уровня тиреоидной пероксидазы (TpoAb).
Он считается одним из видов аутоиммунного тиреоидита, распространенность которого составляет 5-15% при гипертиреозе, ассоциируется с HLA-DR3, HLA-DR4 и HLA-DR5, а также с аутоиммунными нарушениями у родственников первой степени родства у 20%-25% пациентов. Концепция PPT была впервые представлена компанией Amino в 1977 году. В последние годы появилось много сообщений о спорадическом и безболезненном тиреоидите, не связанном с недавней беременностью. В настоящее время считается, что этиология этого заболевания связана с аутоиммунными и вирусными инфекциями. В настоящее время считается, что патогенез связан со следующими факторами.
(i) подавление материнского клеточного и гуморального иммунитета во время беременности, чтобы обеспечить выживание плода с антигенами, отличными от материнских. У пациенток с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы после беременности или аборта может наблюдаться временный иммунный подъем, сопровождающийся повышением титра антител, разрушением фолликулярных клеток щитовидной железы и однократным повышением уровня тиреоидных гормонов в крови, что приводит к гипертиреозу, за которым следует гипотиреоз.
②Вирусная инфекция: вызывает разрушение нормальных фолликулярных клеток в результате массивной инфильтрации лимфоцитами, с низким титром антител к щитовидной железе и полным восстановлением тканей после заживления.
(iii) Высокая йодная нагрузка: эксперименты на животных в последние годы подтвердили, что йод оказывает прямое цитотоксическое действие на щитовидную железу и может косвенно приводить к лимфоцитарной инфильтрации, особенно у лиц с чрезмерным употреблением солей йода и позитивностью TpoAb в йододефицитных районах.
Клинические особенности заболевания следующие.
(i) Небольшая продолжительность болезни.
(ii) Преходящий тиреотоксикоз, который может проявляться в виде легких, умеренных или тяжелых гиперметаболических симптомов.
(iii) Отсутствие увеличения или слабое увеличение щитовидной железы и отсутствие боли в щитовидной железе.
④Уменьшение скорости поглощения радиоактивного йода.
(⑤ УЗИ щитовидной железы не богато кровотоком.
(6) Лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы.
(7) Может наблюдаться преходящий гипертиреоз или гипотиреоз, но подавляющее большинство пациентов полностью выздоравливают. У очень немногих пациентов развивается хронический лимфоцитарный тиреоидит с постоянным гипотиреозом. В данном случае клиническая картина и соответствующие вспомогательные данные соответствовали вышеуказанным признакам, поэтому был установлен диагноз безболевого тиреоидита.
Клиническая картина безболевого тиреоидита сложна и разнообразна, и часто пересекается с другими заболеваниями щитовидной железы, что приводит к высокой частоте ошибочной и недодиагностики. Это заболевание легко спутать с диффузным токсическим зобом (болезнь Грейвса), подострым тиреоидитом и хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, и его следует отличать от.
(1) Повышенный уровень тиреоидных гормонов в сыворотке крови и сниженное поглощение йода щитовидной железой при этом заболевании, которое можно отличить от болезни Грейвса.
Хронический лимфоцитарный тиреоидит характеризуется значительным повышением уровня TpoAb, увеличенной и жесткой щитовидной железой, а также клинической историей, не соответствующей этому заболеванию.
Между этим заболеванием и подострым тиреоидитом есть много общего, главное отличие — отсутствие боли или давления в щитовидной железе и повышенная скорость оседания крови. Гистологические признаки также различны.
Лечение безболевого тиреоидита делится на две основные фазы: первая — тиреотоксическая фаза, во время которой следует избегать приема антитиреоидных препаратов и радиойодтерапии. Блокаторы β-адренергических рецепторов или седативные препараты могут облегчить клинические симптомы у большинства пациентов, но у пациентов с ПРТ эти препараты могут выделяться через грудное молоко, поэтому кормящие женщины должны быть предупреждены. Глюкокортикоиды могут сократить течение тиреотоксикоза, но не предотвращают наступление гипотиреоза и поэтому не рекомендуются.
На второй стадии гипотиреоза лечение, как правило, не требуется. Если симптомы значительны и продолжаются долгое время, тиреоидные гормоны могут применяться в небольших дозах и прекращаться через несколько месяцев. Постоянный гипотиреоз требует пожизненной заместительной терапии. На момент поступления эта пациентка находилась в тиреотоксической стадии, но симптомы были слабыми, поэтому ей назначили β-блокаторы для замедления сердечного ритма, снижения потребления кислорода миокардом, нервной регуляции, улучшения сна, коррекции водно-электролитных нарушений и обеспечения энергетической поддержки для симптоматического лечения, после чего симптомы разрешились.
Безболевой тиреоидит — это самоограничивающееся заболевание, которое обычно проходит в течение 2-6 месяцев и редко длится более года. Примерно у 50% пациентов развивается гипотиреоз, но большинство пациентов возвращаются к нормальной жизни после 2-9 месяцев гипотиреоза, и только у 10%-29% развивается постоянный гипотиреоз. Высокая частота клинических ошибок при диагностике и неправильное лечение этого заболевания часто приводят к ненужному приему антитиреоидных препаратов и необратимым хирургическим вмешательствам и изотопной терапии. Поэтому пациенты с клинически безболезненным тиреотоксикозом легкой и средней степени тяжести должны быть предупреждены о возможности этого заболевания.
Кистозная аденома щитовидной железы — заболевание щитовидной железы с высокой частотой встречаемости в Китае. Чтобы предотвратить или исключить злокачественные факторы, в основном применяется хирургическое лечение. В последние годы в исследованиях также сообщается об использовании минимально инвазивных методов лечения, таких как интервенция 32P коллоида или склеротерапия цистаденомы щитовидной железы под контролем ультразвука. У этого пациента наблюдается сочетание обоих заболеваний, и таких случаев зарегистрировано немного.
Цель данной статьи — углубить понимание процесса лечения и клинического мышления двух заболеваний щитовидной железы, а именно безболезненного тиреоидита и цистаденомы щитовидной железы, с помощью этого клинического случая, снизить частоту клинической недодиагностики и неправильной диагностики этих заболеваний, а также избежать ненужного лечения, особенно хирургического вмешательства и необратимого лечения, такого как изотопы.