Химиотерапия убивает опухолевые клетки, но при этом наносит очень серьезный ущерб остальному организму. Группа исследователей под руководством Игоря? Группа исследователей под руководством Ронинсона из фармацевтической школы Университета Южной Каролины только что опубликовала результаты исследования, в котором говорится о новом классе препаратов, способных уменьшить негативное воздействие химиотерапии на клетки. Традиционные противораковые препараты, хотя и являются основой современного лечения рака, имеют побочные эффекты, которые могут повреждать здоровые клетки и вызывать рост выживших раковых клеток. Обычные лекарства вызывают повторное появление рака, отчасти потому, что они повреждают как опухолевые клетки, так и нормальные ткани пациента, что приводит к многочисленным изменениям, включая старение клеток, поврежденных лекарствами. Результатом может стать клеточное старение или старение, которое может быть вызвано повреждением ДНК, вызванным обычными противораковыми препаратами и другими факторами. Было доказано, что сенильные клетки и другие поврежденные клетки являются ассоциированным классом клеток, которые вызывают рак, а также другие заболевания, такие как болезнь Альцгеймера и артрит. Недавние исследования убедительно продемонстрировали важность секреции биоактивных факторов этими стареющими клетками, однако практического способа остановить возникновение этой картины не существует. В последнем исследовании ряд химических веществ подавлял процесс старения поврежденных клеток и их секрецию. Это ингибирование является ключом к снижению способствующего развитию рака воздействия химиотерапии. Соавтор исследования Иппократис Киарис из Афинского университета (Греция) провел обычное лечение мышей противораковыми препаратами, а после того, как мыши оправились от этого лечения, как леченным, так и нелеченным мышам были введены раковые клетки. Поразительно, но опухоли мышей, предварительно обработанных противораковым препаратом, были более эффективны, чем опухоли мышей, не подвергавшихся обработке. Кроме того, у мышей, получавших противораковые препараты, в крови повышался уровень белков, стимулирующих рост опухолевых клеток. Однако рост опухоли и выработка факторов роста, поддерживающих опухоль, были подавлены, когда мышам давали препарат под названием «Сенексин А». В то же время Senexin A также повышал противоопухолевую эффективность обычных лекарств. Сенексин А — первый селективный ингибитор CDK8 (протеин-зависимой киназы 8 клеточного цикла), которая, в отличие от других известных киназ семейства CDK, участвует в регуляции экспрессии генов, но не играет роли в делении клеток. Предыдущие исследования подтвердили, что CDK8 играет важную роль в таких видах рака, как рак толстой кишки и меланома. Команда обнаружила сильную связь между экспрессией гена CDK8 и продолжительностью безрецидивной выживаемости у пациентов с раком молочной железы и яичников. Результаты этого последнего исследования подтверждают, что CDK8 связан с травмой и индуцированным старением канцерогенезом, поддерживая производство белка, и что новые классы CDK8-ингибирующих препаратов имеют потенциал для оказания терапевтической помощи при различных типах рака.