1. Механизм травматического церебрального инфаркта: 1. Реологические и кинетические изменения крови: посттравматический отек мозга, повышение внутричерепного давления, снижение церебрального перфузионного давления, замедленный кровоток и применение обезвоживающих препаратов могут вызвать повышение вязкости крови, активацию системы коагуляции и образование внутрисосудистых тромбов. Посттравматические свободнорадикальные реакции, посттравматический церебральный вазоспазм и высокое внутричерепное давление могут вызвать перекисное окисление в очаге поражения и окружающих тканях. В результате этой злокачественной реакции образуется большое количество вредных веществ, таких как перекись липидов (ПЛ), которая снижает активность супероксиддисмутазы (СОД) и вызывает сужение сосудов и коагуляцию, что приводит к образованию локальных инфарктных очагов. Эти микроциркуляторные нарушения и гемодинамические изменения, которые уже присутствуют после черепно-мозговой травмы, достигают своего пика через 3-7 дней после черепно-мозговой травмы. Кроме того, кора головного мозга содержит большое количество фактора III, который высвобождается в циркуляцию при тяжелой травматической травме головного мозга, активируя экзогенные пути коагуляции. 2. Цереброваскулярное повреждение или компрессия: Травма и ее вторичные повреждения могут привести к окклюзии и/или разрыву кровеносных сосудов в головном мозге, а фрагменты переломов также могут повредить цереброваскулярные сосуды. (1) Травмы ВСА и В-БА: прямая травма переднего шейного треугольника, гиперэкстензия и ротация головы и шеи, приводящие к повреждению ВСА у поперечного шейного отростка, переломы нижней челюсти, внутриротовые травмы (тонзиллярная ямка), переломы основания черепа, повреждающие ВСА сегмента кости, или смещение мозга, повреждающее ВСА у дурального кольца (часто встречается у пожилых людей). Смещение шейного перелома, перелом задней черепной ямки и травма задней стенки глотки могут привести к повреждению V-BA, что приводит к тромбозу эндотелия, сужению гематомы и окклюзии поврежденной артерии или распространению тромба проксимально и дистально и его смещению с образованием дистального инфаркта. (2) Травма проникающих артерий: из-за быстрого вращения головы, вызывающего несоответствие скорости и направления движения между глубокими структурами мозга, особенно в области средней линии мозга, возникает напряжение сдвига, и сосуды травмируются. Глубокие мозговые проникающие артерии находятся далеко от основного ствола, длинные, тонкие и извитые, являются терминальными ветвями, имеют мало анастомозирующих ветвей и находятся под большим углом к ветвям внутренней сонной артерии в своем анатомическом ходе, а ткани глубоких мозговых артерий чувствительны к гемодинамическим изменениям и подвержены их воздействию. Эти характеристики делают инфаркт базальных ганглиев более вероятным. (3) Прямое сдавливание церебральных сосудов При тяжелой черепно-мозговой травме гематома или отек непосредственно сдавливают сосуды, что приводит к повышению внутричерепного давления или даже к грыже головного мозга, а длительная грыжа головного мозга сдавливает сосуды в мозговой лобке и выемке мозжечковой занавески, что приводит к крупным инфарктам, например, наиболее распространенному клиническому инфаркту затылочной доли, вызванному грыжей задней мозговой артерии под foramen cerebellaris. (4) Неправильная декомпрессия: послеоперационное выпячивание головного мозга в месте костного окна, которое застревает на краю костного окна, что приводит к окклюзии дренажной вены (в основном верхней мозговой вены). 3, церебральный вазоспазм: спазм церебральных сосудов возникает после травматического повреждения головного мозга, и некоторые люди подтвердили с помощью ДСА, что частота спазма церебральных артерий у травмированных пациентов достигает 57%. У детей сосуды головного мозга тонкие, интима не полностью развита, вегетативная нервная система развита плохо, функция саморегуляции слабая. Легкий травматический удар может вызвать спазм и окклюзию сосудов мозговых ветвей, что является одной из причин, почему травматический инфаркт головного мозга чаще встречается у детей, чем у взрослых. 4. медицинские факторы: пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой привыкли использовать большие дозы дегидратирующих препаратов и гемостатиков, а также неправомерно ограничивать объем регидратации, в результате чего пациенты часто находятся в состоянии повышенной свертываемости и низкого кровотока, что делает их склонными к инфаркту головного мозга. 5. пациенты с плохой эластичностью цереброваскулярной системы, вызванной собственными факторами, такими как атеросклероз, гипертония и алкоголизм, чаще страдают от травматического церебрального инфаркта после травмы. В случае недостаточного кровоснабжения мозга, например, при наличии уже существующей атероматозной бляшки, стеноза мозговой артерии или остеофитов шейных позвонков, при тяжелой черепно-мозговой травме возможно возникновение крупных инфарктов. Высокая частота церебрального инфаркта у пациентов с двусторонней пунктационной кальцификацией пульпозного ядра, когда инфаркт происходит точно рядом с кальцификатом, может рассматриваться как связанная с наличием какой-то основной патологии врожденной метаболической или эндокринной системы. Клинические особенности: Травматический инфаркт головного мозга в основном характеризуется замедленным прогрессирующим гемипарезом, афазией, гемианопией, нарушением сознания и другими неврологическими нарушениями, которые возникают через 1 д — 1 нед после травмы. Существует два типа клинических проявлений. Первая — церебральный инфаркт с нарушением микроциркуляции в качестве основной причины, начало в основном в течение 1 недели, инфаркт небольшой по протяженности, очаговый по характеру, часто расположен в белом веществе мозга около средней линии или в базальном ядре, и является инфарктом в области, снабжаемой глубоко проникающими ветвями артерий, который нелегко обнаружить при церебральной ангиографии, а клинический диагноз в основном основан на симптомах неврологического дефицита и КТ и МРТ исследованиях, с хорошими результатами при своевременном лечении. Однако если травма не контролируется и инфаркт головного мозга возникает через 1 неделю, лечение менее эффективно. Во-вторых, кортикальные инфаркты с тромбозом основной кровоснабжающей артерии более обширны на КТ и МРТ, со значительным смещением структур средней линии. Церебральная ангиография может выявить место окклюзии, в основном внутренней сонной артерии и ее разветвленных стволов. Время начала заболевания связано с механизмом и степенью травмы, а также с успешностью процесса лечения. Инфаркты головного мозга, возникающие в течение 1 недели после черепно-мозговой травмы, обычно связаны с механизмом и степенью травмы и могут быть названы острыми посттравматическими инфарктами головного мозга. Инфаркты головного мозга, возникающие после 1 недели вследствие неконтролируемой травмы или других причин, могут быть названы отсроченными посттравматическими инфарктами головного мозга.