Лейкоз проявляется как злокачественная пролиферация гемопоэтических стволовых клеток в костном мозге, в результате чего образуется большое количество раковых клеток, застывших на различных стадиях развития клеток. Эти раковые клетки лишены физиологических функций соответствующих нормальных клеток крови и в тяжелых случаях подавляют нормальный гемопоэз, вызывая анемию, кровотечения и инфекции, а также проникают в лимфатические узлы или другие органы и ткани, что приводит к увеличению лимфатических узлов или органов, потере функций и даже боли и другим симптомам.
Лейкозы можно разделить на две категории, острый и хронический, в соответствии с соответствующей стадией развития раковых клеток; и две категории, лимфоцитарный лейкоз и миелоидный лейкоз, в соответствии с типом раковых клеток.
Соответственно, лейкоз подразделяется на четыре основных подтипа.
Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ)
острый миелобластный лейкоз (AML)
хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ)
хронический миелогенный лейкоз (ХМЛ)
Течение, симптомы, лечение и прогноз различных подтипов лейкемии различаются.
Неясно, что вызывает лейкемию, но существуют факторы, которые могут повысить риск развития некоторых конкретных видов лейкемии, которые называются факторами риска лейкемии.
Однако важно отметить, что у многих людей с лейкемией нет ни одного из этих факторов риска, и не у всех людей с этими факторами риска разовьется лейкемия.
Общие факторы риска развития лейкемии включают
Высокодозное облучение
Получившие радиотерапию или химиотерапию
Наличие хромосомных аномалий, таких как синдром Дауна
Воздействие химических веществ (например, бензола и формальдегида)
При хроническом лимфоцитарном лейкозе (ХЛЛ) вероятность развития заболевания выше у пожилых мужчин, а в некоторых случаях может быть семейная история ХЛЛ. Люди, инфицированные Т-лимфотропным вирусом человека 1 (HTLV-Ⅰ), более склонны к развитию Т-клеточной лейкемии/лимфомы взрослых.
Пациенты с хроническим миелогенным лейкозом (ХМЛ) связаны с аномалиями филадельфийской хромосомы (Ph) и соответствующими мутациями (BCR/ABL).