[Аннотация] 70-летняя женщина поступила в больницу с «переломом правого бедра, слабостью и фибрилляцией предсердий с быстрой частотой желудочков» и после госпитализации была выписана в районную больницу. Через два дня после выписки пациент вновь поступил в отделение неотложной помощи с «острой задержкой мочи и повторяющимся учащенным сердцебиением». В дополнение к основной жалобе пациент жаловался на общую слабость и боли в нижней части живота по средней линии, отрицал наличие в анамнезе задержки мочи и не имел в анамнезе лихорадки, дизурии, гематурии, рвоты, одышки или боли в груди. История болезни: гемиплегия левой конечности вследствие инсульта, в анамнезе гипертония, мерцательная аритмия, эпилепсия, замена мениска коленного сустава, обычно прикован к постели. Обычные лекарства включают аторвастатин, эноксапарин, леветирацетам (противоэпилептический препарат), метопролол, омепразол и варфарин (7,5 мг один раз в день).
При осмотре пациент нервничал из-за боли, у него было низкое артериальное давление 73/45 мм рт. ст., учащенный пульс около 180 ударов в минуту и отсутствие температуры (Т 36,6°C). Насыщение кислородом (SO2) составило 97% (2 л/мин кислорода). Осмотр головы, шеи и легких не вызвал никаких замечаний. Сердцебиение было учащенным, сердечные шумы при аускультации были различной интенсивности. Не было ни яремной венозной ангины, ни двустороннего отека нижних конечностей. Кожа живота была оставлена в результате подкожной инъекции эноксапарина. Мышцы живота были напряжены, отмечалась диффузная болезненность по всему животу без возвратной боли. Неврологический осмотр выявил гемипарез левой конечности, остальное обследование было ничем не примечательным.
Дополнительные исследования: полный анализ крови и срочные метаболические тесты (включая функцию печени, функцию почек, глюкозу крови и электролиты) показали лейкоцитоз, WBC 28,1 x 109/L, анемию, HB 7,3 гм/дл, HCT 21,1%, повышенный уровень калия 5,9 ммоль/л, почечную недостаточность, креатинин (Cr) 1,6 мг/дл, азот мочевины (BUN) 32 мг/л. дл, расчетный гломерулярный клиренс (eGFR) 32, увеличенный анионный промежуток, (AP=23 мэкв/л) и ацидоз с увеличенным анионным промежутком (HCO3- 15 ммоль/л). Повышение печеночных ферментов: щелочная фосфатаза (AP) 126 МЕ/л, ALT 73 МЕ/л, AST 129 МЕ/л. Протромбиновое время (PT) увеличено до 18,2, международное нормализованное отношение протромбинового времени (INR) 1,62. креатинфосфокиназа (CK) 21 МЕ/л, изофермент CK-MB 1,8 нг/мл, тропонин (TnT) ЭКГ показала фибрилляцию предсердий с быстрой частотой желудочков, но без признаков значительной ишемии миокарда. Рентгенограмма грудной клетки не выявила значительного острого поражения. Комбинированная КТ брюшной полости и таза выявила гиподенсивное образование размером 15 см х 13 см за левой прямой мышцей живота с некоторыми гиперденсивными тенями (Рисунок 1) и коллапсом нижней полой вены (Рисунок 2).
Рисунок 1
На рис. 1 показана большая гематома, прикрепленная к стенке, и гиподенсивное образование размером 15 х 13 см с гиперинтенсивностью на КТ.
Рисунок 2
На рисунке 2 показан коллапс нижней полой вены.
По прибытии в отделение неотложной помощи пациенту сначала провели мониторинг ЭКГ, а после быстрого вливания 500 мл физраствора наблюдалось небольшое улучшение частоты сердечных сокращений и артериального давления. В то же время был установлен мочевой катетер, но моча не выводилась. Артериальное давление не пришло в норму, но частота сердечных сокращений замедлилась до 129 ударов в минуту, и дилтиазем был введен внутривенно для контроля частоты желудочковых сокращений при фибрилляции предсердий. После 24 часов агрессивного реанимационного лечения было восполнено 4250 мл физраствора, перелито 3 единицы крови (600 мл красной под давлением) и 4 единицы свежезамороженной плазмы (800 мл). Несмотря на агрессивную реанимацию, артериальное давление по-прежнему было трудно восстановить, и было начато лечение внутривенным норэпинефрином для повышения артериального давления. Живот пациента был значительно напряжен и болезнен, было проведено измерение внутрибрюшного давления (ВБД), которое составило 24 мм рт.ст. Была немедленно получена консультация хирурга, а пациента попросили продолжить поддерживающую терапию. Через 6 часов ВБД было повторено при 38 мм рт.ст.
Диагноз пациента?
Синдром отсека брюшной перегородки
Подсказка: Нормальное значение внутрибрюшного давления составляет 0-5 мм рт. ст.
Основные признаки этого пациента — рефрактерная гипотензия, олигурия, метаболический ацидоз и анемия. КТ показывает гематому брюшной стенки и коллапс нижней полой вены. Внутрипузырное давление было измерено как повышенное и продолжало оставаться повышенным в течение периода экстренного наблюдения. Клинический диагноз абдоминального компартмент-синдрома (ACS) был поставлен на основании множественной органной недостаточности, гематомы брюшной стенки, вызванной антикоагулянтами, и повышенного внутрибрюшного давления.
Синдром септального компартмента (СС) — это повышение давления в фиксированном компартменте тела вследствие травмы или других причин, приводящее к снижению кровотока в микроциркуляции, ишемии тканей и органной недостаточности. Типичными клиническими проявлениями КС являются «6 П», то есть боль, давление, парестезии, изменение температуры кожи (пойкилотермия) и паралич. Первые три симптома проявляются рано, а последние три не так выражены. Первые три симптома появляются рано, а последние три являются поздними проявлениями. Боль в животе и повышение давления в брюшной полости могут быть ранними признаками синдрома перегородчатого отсека, в то время как множественная органная недостаточность и гипотензия в системе кровообращения являются поздними признаками.
Синдром септального компартмента является результатом неблагоприятной физиологической реакции на острое повышение внутрибрюшного давления (ВБД). Внутрибрюшная гипертензия (ВАГ) определяется Всемирной федерацией синдрома брюшной полости как повышение внутрибрюшного давления на ≥12 мм рт. ст. Устойчивое повышение внутрибрюшного давления на ≥20 мм рт. ст. может вызвать недостаточность или отказ органов. Недостаточность кавернозных органов также может быть результатом прямого давления. Повышенное давление в брюшной полости вызывает коллапс тканевых структур, тромбоз или отек кишечной стенки, что приводит к бактериальной эктопии и накоплению жидкости, которая еще больше повышает внутрибрюшное давление. Нарушение доставки кислорода на клеточном уровне вызывает ишемию тканей и гипоксический метаболизм, повышенную секрецию вазоактивных веществ, таких как гистамин и аногидрокситриптамин, и повышенную проницаемость эндотелия. Нарушение проницаемости капилляров приводит к нарушению транспорта и доставки кислорода к эритроцитам.
Существует три формы синдрома отделения брюшной перегородки: первичная, вторичная и хроническая. Те, которые непосредственно вызваны поражением внутрибрюшных органов, называются первичным или острым абдоминальным компартмент-синдромом. Примеры включают проникающие травмы брюшной полости, внутрибрюшинное кровотечение, панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты с переломом таза и т.д. Вторичный синдром отсека брюшной перегородки не имеет видимого повреждения внутрибрюшных органов, но внебрюшные повреждения могут вызвать накопление жидкости, включая массивную реанимацию жидкости (>3 л), обширные глубокие ожоги, послеоперационные процедуры и сепсис. Хронический синдром отделения брюшной перегородки также может быть вызван массивным асцитом при циррозе печени.
Существует множество факторов риска развития острого абдоминального компартмент-синдрома, включая послеоперационные процедуры, тяжелые травмы или ожоги, центральное ожирение с высоким ИМТ (индексом массы тела) и сниженной податливостью брюшной стенки у пациентов с механической вентиляцией, увеличение объема кишечного содержимого вследствие гастропареза, кишечной непроходимости, псевдообструкции толстой кишки или интра- или забрюшинных опухолей; увеличение объема содержимого брюшной полости вследствие пневмоперитонеума, пневмоперитонеума или асцита; при ацидозе и гипотонии. повышение проницаемости капилляров и накопление жидкости; гипотермия; массивное переливание крови (более 10 ЕД за 24 часа); массивная реанимация жидкости (>5 л за 24 часа); сепсис при панкреатите и др. В клинической практике также сообщалось об эноксапарин-индуцированном забрюшинном кровотечении и остром абдоминальном компартмент-синдроме.
Острый абдоминальный компартмент-синдром следует рассматривать у пациентов, имеющих 2 и более факторов риска или прогрессирующую недостаточность органов, и проводить соответствующие исследования. Обследование при остром синдроме отсека перегородки включает серию обзорных снимков брюшной полости для поиска свободного газа или кишечной непроходимости. КТ брюшной полости может показать «округлый живот» (расширенный живот с увеличением отношения передне-заднего диаметра к поперечному диаметру живота >0,80), коллапс нижней полой вены или утолщение кишечной стенки. Следует также измерить внутрибрюшное давление. Внутрибрюшное давление может быть измерено путем введения катетера Фолея. Изменения внутрибрюшного давления отражаются путем измерения изменений внутрипузырного давления, которые параллельны друг другу. Нормальные значения внутрибрюшного давления зависят от пациента: 0-5 мм рт. ст. у здоровых взрослых, 5-7 мм рт. ст. у тяжелобольных пациентов, 10-15 мм рт. ст. у пациентов на открытом воздухе, 15-25 мм рт. ст. у пациентов в состоянии септического шока и 25-40 мм рт. ст. у пациентов с острым животом.Берч и коллеги классифицировали внутрибрюшное давление, измеренное с помощью внутрипузырного катетера, как В недавнем многоцентровом проспективном эпидемиологическом исследовании сообщалось, что среднее внутрибрюшное давление у пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии, составляло 10 ± 4,8 мм рт. ст., при этом у 67,9% пациентов внутрибрюшное давление было в пределах нормы (<12 мм рт. ст.), а у 32,9% пациентов - в пределах нормы (<12 мм рт. ст.). 12 мм рт. ст.), 32,1% пациентов имели внутрибрюшную гипертензию (ИАГ >12 мм рт. ст.) и 4,2% — острый абдоминальный компартмент-синдром. Частота возникновения острого синдрома отсека перегородки у пациентов с внутрибрюшной гипертензией составила 12,9%. Смертность была значительно выше в группе с интраабдоминальной гипертензией по сравнению с группой без ИАГ.
Гемодинамические эффекты интраабдоминальной гипертензии (ИАГ) заключаются в снижении сердечного выброса и уменьшении ударного объема, что приводит к снижению кровотока в верхней брыжеечной и почечной артериях в брюшной полости, увеличению потребления кислорода и снижению артериального парциального давления и рН. Возможным объяснением снижения сердечного выброса является сдавливание нижней полой вены, что приводит к снижению венозного возвратного кровотока. Кроме того, увеличение постнагрузки может также объяснять гипотонию в кровообращении. Повышенное внутрибрюшное давление приводит к ограничению движения диафрагмы вниз, в результате чего снижается податливость легких и грудной стенки, что влияет на дыхательную функцию легких. Кроме того, механическая вентиляция может повышать внутрибрюшное давление. Внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) также снижает почечный кровоток и уменьшает скорость гломерулярной фильтрации. Физиологические механизмы, лежащие в основе интраабдоминальной гипертензии (ИАГ), изучены недостаточно хорошо, но они не являются исключительно результатом снижения сердечного выброса. Шунт от коры почек к продолговатому мозгу также снижает почечный кровоток, а высокий уровень секреции антидиуретического гормона также может быть причиной почечной дисфункции. Тяжесть нарушения абдоминального кровотока обычно оценивается по абдоминальному перфузионному давлению (АПП), которое рассчитывается как среднее артериальное давление минус ВБД, при этом АПП должно поддерживаться на уровне выше 50-60 мм рт. ст. APP превосходит показатели ВБД, артериального рН, остаточного железа и артериального лактата в прогнозировании органной недостаточности и исхода пациента.
Лечение абдоминального компартмент-синдрома (АКС) включает несколько аспектов и во многом зависит от тяжести состояния пациента и основной этиологии. Из-за множества причин МАГ/АКС не существует единой стратегии лечения, и правильное лечение МАГ/АКС основано на трех основных принципах: серийный мониторинг ВБД, поддержание хорошей перфузии и поддержание функции органов, а также рефрактерная внутрибрюшная гипертензия (ВАГ), требующая немедленной хирургической декомпрессии. Большинство пациентов с III степенью и все пациенты с IV степенью повышенного внутрибрюшного давления нуждаются в хирургической декомпрессии. Консервативное лечение подходит для пациентов I и II степени, у которых она развилась. Лечение включает изменение положения, декомпрессию желудочно-кишечного тракта и декомпрессию анального отверстия, реанимацию жидкости, диуретическую и почечно-заместительную терапию, а также чрескожную декомпрессию катетера.
В данном случае пациент был доставлен в операционную для удаления гематомы брюшной стенки после коррекции вызванного варфарином нарушения коагуляции свежей плазмой и добавлением витамина К. После значительного улучшения на следующий день пациентка была повторно госпитализирована для снятия повязки и закрытия брюшной полости. Кроме некоторых сгустков крови, активного артериального или венозного кровотечения обнаружено не было, и для обеспечения дренажа под отрицательным давлением была установлена дренажная трубка в брюшной полости. Клинические симптомы улучшились, множественная органная недостаточность прошла, и пациент был переведен в общую палату, где ему удалили дренажную трубку и выписали.
Викторина.
Кто из следующих четырех пациентов подвержен наибольшему риску развития внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) или синдрома абдоминального отсека (САО)? (D)
A. 28-летний пациент с острым аппендицитом
B. 72-летний пациент с бессимптомной аневризмой брюшной аорты
C. 66-летний пациент с острым обострением хронической обструктивной болезни легких
D． 58-летний пациент-мужчина с цирротическим асцитом
Ответ Объяснение.
Скрининг на синдром абдоминального отсека (САО) следует проводить у пациентов с 2 и более факторами риска или с новой или прогрессирующей органной недостаточностью. Существует множество факторов риска острого абдоминального компартмент-синдрома, включая послеоперационные процедуры, тяжелые травмы или ожоги, центральное ожирение с высоким ИМТ (индексом массы тела) и сниженной податливостью брюшной стенки у пациентов с механической вентиляцией, увеличение объема содержимого кишечника вследствие гастропареза, кишечной непроходимости, псевдообструкции толстой кишки или интра- или забрюшинных опухолей; увеличение объема содержимого брюшной полости вследствие пневмоперитонеума, пневмоперитонеума или асцита; при ацидозе и гипотонии. повышение проницаемости капилляров и накопление жидкости; гипотермия; массивное переливание крови (более 10 ЕД за 24 часа); массивная реанимация жидкостей (>5 л за 24 часа); сепсис при панкреатите. Большое количество асцита при циррозе также может стать причиной хронического синдрома отделения брюшной перегородки.
Как бы вы наблюдали за пациентом при подозрении на внутрибрюшную гипертензию (ВБГ) или абдоминальный компартмент-синдром (АКС)?
A. центральное венозное давление
B. Серийные рентгеновские снимки почек, мочеточников и мочевого пузыря
C. Мониторинг давления в мочевом пузыре
D. Серийный мониторинг газов артериальной крови и лактата
Внутрипузырное давление можно контролировать путем введения катетера Фолея, при этом изменения внутрибрюшного давления параллельны изменениям внутрипузырного давления.
Основные сокращения.
ACS Абдоминальный компартмент-синдром
APP Абдоминальное перфузионное давление
CS Компартмент-синдром 中隔室综合综合症
ВБД Внутрибрюшное давление
IAH Внутрибрюшная гипертензия