В 1958 г. доктор Фурман имплантировал первый в мире кардиостимулятор пациенту с полной АВ-блокадой. Это была эпохальная процедура, положившая начало новой эре терапии сердечно-сосудистых заболеваний с помощью имплантируемых устройств, а кардиостимуляция стала эффективным методом лечения пациентов с симптоматической брадикардией. За последние 50 лет кардиостимуляторы прошли путь от нефизиологической до физиологической стимуляции, и особенно в последние годы произошли знаковые изменения в концепции физиологической стимуляции. Кардиостимуляторы превратились из простого устройства, которое только подает электрические импульсы для стимуляции сердца с целью обеспечения жизнедеятельности при остановке сердца, в устройство для диагностики, профилактики и лечения брадиаритмий и тахиаритмий, хранения большого количества информации об аритмиях, а также для лечения других неаритмических расстройств. Новые показания к применению электрокардиостимуляторов с определенным терапевтическим эффектом в основном лежат в следующих областях. Во-первых, кардиостимуляция против фибрилляции предсердий В прошлом имплантация кардиостимулятора для лечения тахиаритмий, таких как пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, трепетание предсердий и пароксизмальная фибрилляция предсердий, предпринималась во многих случаях, но с развитием радиочастотной абляции кардиостимуляторы для простой антитахикардии и против фибрилляции предсердий больше не являются предпочтительным выбором. Однако в рекомендациях 2008 года, разработанных AHA/ACC/HRS, брадикардия, симптоматическая пароксизмальная фибрилляция предсердий, рефрактерная к медикаментозному лечению, отнесены к показаниям к кардиостимуляции класса IIb, но следует отметить, что симптоматический синдром больного синуса с пароксизмальной фибрилляцией предсердий должен быть показанием к кардиостимуляции класса I. Антифибрилляционные электрокардиостимуляторы предотвращают фибрилляцию предсердий двумя методами, один из которых — нетрадиционная электрокардиостимуляция правого предсердия, включая многосайтовую электрокардиостимуляцию правого предсердия, биатриальную синхронную электрокардиостимуляцию, электрокардиостимуляцию межпредсердной перегородки и т.д., которая уменьшает или предотвращает фибрилляцию предсердий за счет уменьшения локальных задержек проводимости, восстановления биатриальной синхронности, снижения дисперсии реполяризации и анизотропии предсердий. Другим принципом работы противофибрилляционных кардиостимуляторов является использование специальных алгоритмов (процедур), таких как непрерывная динамическая овердрайв-кардиостимуляция предсердий, запускаемая по основному принципу овердрайв-кардиостимуляции, которая фактически включает в себя приоритетную кардиостимуляцию предсердий, овердрайв-кардиостимуляцию после переключения режима, торможение овердрайва после предсистолы, предотвращение провалов частоты после физической нагрузки, торможение предсистолы и другое предотвращение или снижение эпизодов мерцательной аритмии. Кардиостимулирующая терапия при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии У пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией гипертрофированная межжелудочковая перегородка во время сокращения левого желудочка выпячивается в тракт оттока, при этом передняя створка митрального клапана смещается вперед за счет сифонного эффекта (феномен SAM), что усугубляет обструкцию тракта оттока левого желудочка, приводит к уменьшению сердечного объема крови и формирует соответствующие симптомы и признаки. Основной принцип имплантации электрокардиостимулятора для лечения гипертрофической кардиомиопатии заключается в том, чтобы сделать правый желудочек апикальной частью первого возбуждения, что искусственно создает эффект, подобный блоку ветвей левого пучка, так что правый и левый желудочки не могут синхронно сокращаться, и обструкция оттока левого желудочка уменьшается при сокращении левого желудочка, и в то же время уменьшается сифонный эффект, в сочетании с тем, что длительная апикальная стимуляция правого желудочка может привести к ремоделированию левого желудочка и расширению сердечных камер, что может облегчить состояние. Нейроопосредованные синкопы с пейсмекерной терапией Нейроопосредованные синкопы часто встречаются в клинике, они обусловлены избыточными нервными рефлексами, вызывающими преходящую гипотензию и брадикардию, что приводит к синкопе. Согласно руководству Европейского общества кардиологов 2004 г., нейроопосредованные синкопы классифицируются как вазовагальные синкопы, синкопы каротидного синуса, ситуационные синкопы и глоссофарингеальная невралгия, которые вызывают преходящую брадикардию и гипотензию во время синкопальных эпизодов, что приводит к синкопе. Это, в свою очередь, приводит к синкопе. Основными показаниями к кардиостимуляционной терапии являются вазовагальные синкопе и некоторые синкопе каротидного синуса. В настоящее время кардиостимуляционная терапия при нейроопосредованных обмороках проводится с помощью кардиостимуляторов с частотным пиком и частотным лагом. Кардиостимуляция может облегчить недостаточный сердечный выброс пациента из-за замедленного сердечного ритма. Кардиостимуляция обычно не является методом первого выбора при лечении обмороков, но для пациентов с кардиоингибиторными и смешанными вазовагальными ингибиторными обмороками, которые не переносят или не реагируют на медикаментозную терапию, имплантация кардиостимулятора для проведения пейсмекерной терапии является эффективным методом лечения. В-четвертых, кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) Причиной остановки сердца помимо остановки сердца и желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и других быстрых желудочковых аритмий, при которых общий кардиостимулятор не может помочь, является необходимость имплантации ИКД, который является первым устройством для автоматического определения и прекращения потенциально смертельной аритмии. 1980-е годы Мировский впервые представил людям ИКД, люди также сомневались в достоверности его эффективности. Когда в 1980-х годах Мировский впервые представил людям ИКД, люди скептически отнеслись к его эффективности. В то время ИКД были большой редкостью; они были большими, простыми и нестабильными, их испытания были сложными и рискованными. По мере совершенствования технологии изготовления и подтверждения эффективности в клинических испытаниях ИКД стали принимать все больше врачей и пациентов, а скорость их развития значительно превысила скорость развития кардиостимуляторов. Сегодня ИКД очень совершенны, они не только способны купировать злокачественные тахиаритмии, но и обладают всеми функциями современного кардиостимулятора и являются единственным эффективным методом лечения пациентов с риском внезапной смерти при установке ИКД. V. Кардиостимулятор против сердечной недостаточности (CRT) Различные поражения миокарда, вызванные систолической сердечной недостаточностью, примерно у ≥ 40% пациентов сопровождаются расширением времени QRS, что свидетельствует о нарушениях проводимости в межжелудочковой или внутрижелудочковой области, приводящих к внутрижелудочковой или межжелудочковой асинхронии сокращений. По данным клинических исследований наблюдений за группой волн QRS временной границы нормы у пациентов с сердечной недостаточностью также распространен феномен бивентрикулярной диссинхронии, что приводит к сокращению правого желудочка и сокращению межжелудочковой перегородки. В результате сокращение правого желудочка и перегородки опережает, сокращение свободной стенки левого желудочка задерживается, бивентрикулярное сокращение утрачивается, часть крови задерживается в полости желудочка и не может быть откачана, эффективное диастолическое время наполнения укорачивается, конечное диастолическое давление в левом желудочке повышается, напряжение стенки желудочка увеличивается, фракция выброса левого желудочка снижается. Увеличение левого желудочка вызывает митральную регургитацию, а бивентрикулярная и систолическая диссинхрония левого желудочка усугубляет митральную регургитацию. Антикардиостимуляторы, имплантируя электроды левожелудочкового кардиостимулятора в боковые или задние ветви коронарных вен левого желудочка через синусовое отверстие коронарной вены правого предсердия, получают импульсы и стимулируют мышцу желудочка практически синхронно с апикальными электродами правого желудочка для достижения синхронного бивентрикулярного сокращения, уменьшения митральной регургитации и улучшения фракции выброса левого желудочка, что может облегчить симптомы, улучшить качество жизни и снизить риск смерти. Исследование CARE-HF показало, что при сердечной недостаточности III-IV классов по NYHA добавление бивентрикулярной синхронизированной электрокардиостимуляции к стандартной медикаментозной терапии позволяет снизить частоту госпитализаций на 37%, а смертность по всем причинам — на 36%. Можно сказать, что желудочковая синхронизация является важным достижением в лечении сердечной недостаточности, и имплантация кардиостимулятора для желудочковой синхронизации должна быть первым выбором для пациентов с показаниями к этому лечению на основании фармакологической терапии.