При хронической дыхательной недостаточности имеется определенное количество основного заболевания, но острый приступ декомпенсированной дыхательной недостаточности может представлять непосредственную угрозу для жизни и должен лечиться своевременной и эффективной реанимацией. Принципы лечения дыхательной недостаточности заключаются в поддержании проходимости дыхательных путей, улучшении дефицита О2 и коррекции задержки СО2, а также метаболической дисфункции, чтобы выиграть время и создать условия для лечения основных заболеваний и провоцирующих факторов, но конкретные меры должны сочетаться с реальной ситуацией пациента.
I. Создание проходимых дыхательных путей
До начала кислородной терапии и улучшения вентиляции необходимо принять различные меры, чтобы сохранить дыхательные пути открытыми. Например, пористый катетер используется через рот и горло для аспирации выделений или срыгиваемого материала из желудка. Если мокрота густая и трудно откашливается, можно использовать ингаляции с аэрозолем бромоксина, или сохранить крикотиреоидную мембрану, чтобы проколоть пластиковую трубку и ввести физиологический солевой раствор для разжижения выделений, или расширить бронхи с помощью бронхолитического спазмолитика β2-стимулятора, а при необходимости дать адренокортикотропный гормон ингаляционно для снятия бронхоспазма; выделения также можно аспирировать с помощью фибриноскопии. Если вышеуказанное лечение неэффективно, искусственные дыхательные пути могут быть установлены путем трансназальной интубации трахеи или трахеотомии.
Кислородная терапия
Кислородная терапия повышает парциальное давление кислорода в альвеолах (PaO2), увеличивает диффузионную способность O2, повышает артериальное парциальное давление и насыщение кислородом, а также увеличивает доступный кислород.
(i) Кислородная терапия при гипоксии без задержки углекислого газа: кислородная терапия может лучше исправить дефицит О2 у пациентов с низкой альвеолярной вентиляцией, повышенным потреблением кислорода и дисфункцией диффузии; у пациентов с несбалансированным соотношением вентиляция/кровоток можно повысить парциальное давление кислорода в гипервентилируемых альвеолах и улучшить поглощение кислорода в окружающей их капиллярной крови, что приводит к повышению PaO2 при увеличении концентрации вдыхаемого кислорода. У пациентов с диффузной хронической интерстициальной пневмонией легких, интерстициальным фиброзом легких, интерстициальным отеком легких, альвеолярно-клеточной карциномой и карциноматозным лимфангитом, в основном проявляющимися гипоксией из-за нарушения диффузии, дисбаланса соотношения вентиляция/кровоток и стимуляции хеморецепторов каротидного синуса и тела аорты, вызывающих гипервентиляцию и низкий PaCO2, для ингаляции можно давать более высокую концентрацию кислорода (35-45%). Дефицит О2 корректируется, и вентиляция впоследствии улучшается. Однако высокие концентрации кислорода менее эффективны у пациентов с прогрессирующим заболеванием.
При вызванных пневмонией твердых изменениях, отеке легких и ателектазе легких, вызывающих нарушения вентиляции/кровотока и дефицит О2 внутрилегочных артериальных шунтов, поскольку кислородная терапия не увеличивает насыщение кислородом венозной крови шунта, если поток шунта менее 20%, ингаляция кислорода высокой концентрации (>50%) может исправить дефицит О2; если он превышает 30%, его эффективность низка, например, длительное вдыхание кислорода высокой концентрации вызовет токсичность кислорода.
(ii) Кислородная терапия при гипоксии со значительной задержкой углекислого газа: принцип кислородной терапии должен заключаться в непрерывном введении кислорода низкой концентрации (<35%), принцип которого заключается в следующем. Дефицит O2 с задержкой CO2 у декомпенсированных пациентов с хронической дыхательной недостаточностью является следствием неадекватной вентиляции. Из-за плохой реакции центральных хеморецепторов дыхательных путей на CO2 у пациентов с гиперкапнической хронической дыхательной недостаточностью поддержание дыхания в основном зависит от управляющего воздействия гипо-О2емии на хеморецепторы каротидного синуса и тела аорты. При вдыхании высоких концентраций кислорода PaO2 быстро повышается, лишая периферические хеморецепторы стимула гипо-О2емии, дыхание пациента становится медленнее и поверхностнее, с последующим повышением PaCO2, и в тяжелых случаях он может впасть в состояние CO2-анестезии; такие изменения сознания часто связаны со скоростью повышения PaCO2; вдыхание высоких концентраций O2 поднимает гипо-О2 легочную вазоконстрикцию, вызывая высокое отношение альвеолярной вентиляции к кровотоку (VA/QA). Вдыхание высокой концентрации O2 снимает гипо-О2 легочную вазоконстрикцию, вызывая кровоток в легочных отделах с высоким отношением альвеолярной вентиляции к кровотоку (VA/QA) к легочным отделам с низким отношением VA/QA, усугубляя диспропорцию между вентиляцией и кровотоком, вызывая увеличение отношения физиологического мертвого пространства к приливному объему (VD/VT), тем самым снижая альвеолярную вентиляцию и еще больше увеличивая PaCO2; согласно характеристикам кривой диссоциации кислорода гемоглобином, при тяжелом дефиците O2 связь между PaO2 и SaO2 находится на крутом и прямом участке кривой диссоциации кислорода, с небольшим увеличением PaO2 и повышением SaO2. Связь между PaO2 и SaO2 находится на крутом и прямом участке кривой диссоциации кислорода, с небольшим увеличением PaO2 и большим увеличением SaO2, но все еще остается недостаток O2, что может стимулировать хеморецепторы и уменьшать влияние на вентиляцию; терапия низкой концентрацией O2 может корректировать альвеолярное парциальное давление кислорода (PaO2) при низкой альвеолярной вентиляции (VA), что совпадает с кривой связи между альвеолярным парциальным давлением кислорода и альвеолярной вентиляцией при вдыхании различных концентраций кислорода, обе имеют характеристики крутого и прямого переднего участка и плоского заднего участка, см. рис. 2-6-4. Когда вдыхаемая концентрация кислорода выше При 30% и более, хотя альвеолярная вентиляция составляет менее 1,5 л/мин, парциальное давление альвеолярного кислорода остается на уровне 10,67 кПа (80 мм рт. ст.), а парциальное давление альвеолярного углекислого газа (PaCO2) будет превышать 13,3 кПа (100 мм рт. ст.). При общем вдыхании низких концентраций О2, PaCO2 повышается не более чем на 17/21, т.е. PaO2 повышается на 2,8 кПа (21 мм рт.ст.), тогда PaCO2 повышается не более чем на 2,26 кПа (17 мм рт.ст.). (iii) Метод кислородной терапии: Обычно используется назальный катетер или носовая пробка для ингаляции кислорода, а концентрация кислорода во вдохе (F1O2) приблизительно связана с потоком кислорода во вдохе следующим образом: F1O2 = 21 + 4 x поток кислорода во вдохе (л/мин). Однако следует отметить, что при одинаковой скорости потока концентрация кислорода, вдыхаемого через носовые пробки, меняется в зависимости от объема вентиляции в минуту вдоха. При низкой вентиляции фактическая концентрация кислорода выше расчетного значения; при высокой вентиляции вдыхаемая концентрация кислорода ниже расчетного значения. Подача кислорода в маске основана на принципе Вентури, используя струю кислорода для создания отрицательного давления и вдыхаемый воздух для разбавления кислорода, а регулировка забора воздуха позволяет контролировать концентрацию кислорода в диапазоне 25%-50%. Недостатком является неудобство кормления и откашливания мокроты. Кислородная терапия обычно основывается на физиологических и клинических потребностях в регулировании концентрации вдыхаемого кислорода таким образом, чтобы артериальное парциальное давление кислорода достигало 8 кПа или более, или SaO2 составляло 90% или более. Концентрация вдыхаемого кислорода может быть увеличена при повышении потребления кислорода, например, при лихорадке. Например, длительная низкоконцентрированная кислородная терапия (особенно в ночное время) может снизить сопротивление легочного кровообращения и давление в легочной артерии, а также повысить сократительную способность миокарда, тем самым улучшая выносливость пациентов к активности и продлевая время выживания. Увеличение вентиляции и уменьшение удержания CO2 Эффективность механической вентиляции при лечении дыхательной недостаточности хорошо известна, однако использование стимуляторов дыхания все еще обсуждается из-за их различной эффективности. Ниже приводится краткий обзор. (i) Рациональное применение стимуляторов дыхания: стимуляторы дыхания стимулируют дыхательный центр или периферические хеморецепторы для улучшения вентиляции путем повышения возбудимости дыхательного центра и увеличения частоты дыхания и приливного объема. В то же время потребление кислорода и выработка CO2 пациентом также увеличиваются и положительно коррелируют с объемом вентиляции. Он по-прежнему широко используется в клинической практике благодаря своей простоте, экономичности и эффективности, однако следует понимать его клинические показания. При хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) гиповентиляция вызвана бронхолегочной патологией, центральной гипореактивностью или усталостью дыхательных мышц, и преимущества и недостатки использования стимуляторов дыхания должны определяться приоритетом этих трех факторов. При патологии нервно-проводящей системы и дыхательных мышц, а также при пневмонии, отеке легких и обширном интерстициальном фиброзе легких стимуляторы дыхания имеют скорее недостатки, чем преимущества, и их не следует применять. При применении стимуляторов дыхания следует обратить внимание на снижение механической нагрузки на грудную клетку, легкие и дыхательные пути, например, дренаж выделений, применение бронхолитических спазмолитиков, устранение интерстициального отека легких и других факторов, влияющих на податливость грудной клетки и легких. В противном случае вентиляционный драйв может усугубить одышку и увеличить работу дыхания, в то время как концентрация вдыхаемого кислорода должна быть увеличена. Кроме того, для неврологической реанимации следует в полной мере использовать некоторые стимуляторы дыхания. Пациента следует побуждать к кашлю и отхождению мокроты, чтобы сохранить дыхательные пути открытыми. При необходимости можно использовать механическую вентиляцию с помощью назальной или орально-носовой маски. Никлозамид - широко используемый стимулятор центрального дыхания, который увеличивает вентиляцию, а также обладает усыпляющим эффектом. Пациентам с сонливостью можно вводить 0,375 г-0,75 г внутривенно медленно, затем 3-3,75 г в 500 мл жидкости со скоростью 25-30 капель/мин. Внимательно наблюдайте за реакцией ресниц пациента, изменениями психического статуса, частотой, амплитудой и ритмом дыхания и следите за показателями газов артериальной крови для корректировки дозы. При появлении побочных эффектов, таких как кожный зуд и раздражительность, скорость капельницы следует уменьшить. Если через 4ч-12ч эффекта не наблюдается или возникают сильные мышечные подергивания, дозу следует отменить и при необходимости заменить ее на механическую вентиляционную поддержку. (ii) Рациональное применение механической вентиляции: С развитием физиологии и патофизиологии дыхания, постоянным совершенствованием назальных и орально-носовых масок, искусственных дыхательных путей, мониторинга дыхания и производительности аппарата искусственной вентиляции легких, механическая вентиляция может вернуть к жизни пациентов с дыхательной недостаточностью. Доказано, что успех или неудача механической вентиляции при лечении дыхательной недостаточности связаны не только с работой аппарата искусственной вентиляции легких, но, что более важно, медицинский персонал может отслеживать патофизиологические изменения у пациентов с дыхательной недостаточностью и применять механическую вентиляцию надлежащим образом. Увеличивая объем вентиляции и обеспечивая соответствующую концентрацию кислорода, можно в определенной степени улучшить вентиляционную функцию и снизить расход дыхательной работы, так что дефицит O2, задержка CO2 и дисбаланс кислотно-основного состояния у пациентов с дыхательной недостаточностью могут быть улучшены и скорректированы в той или иной степени и обычно не приводят к смерти от дыхательной недостаточности. Следует также позаботиться о предотвращении таких осложнений, как инфекции дыхательных путей, обструкция дыхательных путей выделениями и травма легких под высоким давлением, которая может привести к летальному исходу. Даже у некоторых пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью в сочетании с множественной органной недостаточностью, после лечения механической вентиляцией, сердце, мозг, почки, печень и другие органы пациента улучшают снабжение кислородом и внутреннюю среду организма, а затем проводится назальное кормление или внутривенная питательная поддержка, чтобы создать условия для выздоровления пациента, спасая жизни многих умирающих пациентов. Для пациентов с легкой и средней степенью ясности сознания, способных к сотрудничеству, можно использовать механическую вентиляцию с помощью назальной или орально-носовой маски; в тяжелых случаях, когда пациенты ясны, но не готовы к сотрудничеству, находятся в коме или имеют большое количество выделений из дыхательных путей, необходимо своевременно установить искусственные дыхательные пути, например, механическую вентиляцию через назальную (или оральную) интубацию трахеи, используя ПВХ или силиконовый катетер с баллоном низкого давления большой емкости (<3,3 кПа) с хорошей гистосовместимостью, который может сохраняться в течение полумесяца или более. Избегайте резиновых катетеров с латексными баллонами низкой емкости и высокого давления, так как они могут вызвать значительный застой, отек, эрозию и даже изъязвление слизистой оболочки дыхательных путей. У пациентов с очень плохой функцией легких, рецидивирующей дыхательной недостаточностью, большим количеством выделений, крайней слабостью, недоеданием и необходимостью длительной поддержки механической вентиляции может быть выполнена трахеотомия и трахеальная трубка может быть оставлена на месте в течение длительного времени для механической вентиляции. Перед использованием аппарата искусственной вентиляции легких медицинский персонал должен понять патофизиологию дыхания пациента и назначить соответствующий приливной объем, частоту и соотношение дыхания и другие параметры, например, обструктивная вентиляция требует большого приливного объема и медленного экспираторного дыхания с несколько большей частотой, в то время как для пациентов с рестриктивной вентиляцией все наоборот. Клинические показатели пациента, такие как изменения подвижности грудной клетки, давления в дыхательных путях и насыщения кислородом, можно отслеживать и проводить дальнейшую корректировку параметров аппарата искусственной вентиляции легких после 20-минутного наблюдения за газом артериальной крови. В разные периоды механической вентиляции следует использовать различные формы вентиляции, такие как контрольный эквивалент ручной вентиляции с помощью мешка или вспомогательная вентиляция с прерывистым положительным давлением (IPPV), вентиляция с положительным давлением в конце выдоха (PEEP), одновременная прерывистая принудительная вентиляция (SIMV) и вентиляция с поддержкой давлением (PSV). Различные формы вентиляции также можно комбинировать, например, PEEP + PSV как двухуровневая вентиляция с положительным давлением (BiPAP). PEEP улучшает вентиляцию, а SIMV и PSV облегчают отсоединение от аппарата искусственной вентиляции легких, чтобы избежать гипервентиляции или гиповентиляции. Уменьшить воздействие на сердечное кровообращение. Усилить управление дыхательными путями и вентилятором во время механической вентиляции. Например, хорошее увлажнение дыхательных путей и отсасывание выделений для поддержания дыхательных путей открытыми; очистка и дезинфекция аппарата искусственной вентиляции легких и техническое обслуживание во избежание перекрестной инфекции. Особое внимание следует уделить усилению мониторинга дыхательной и сердечно-сосудистой систем, раннему выявлению проблем, анализу и правильному решению, чтобы в полной мере реализовать положительную роль механической вентиляции в лечении дыхательной недостаточности, добиться разумного и эффективного применения механической вентиляции, повысить ее эффективность и снизить возникновение осложнений. Коррекция кислотно-щелочного дисбаланса и нарушения электролитного баланса При диагностике и лечении дыхательной недостаточности часто встречаются следующие виды нарушения кислотно-основного равновесия. (i) Респираторный ацидоз: Из-за недостаточной альвеолярной вентиляции CO2 задерживается в организме, что приводит к гиперкапнии, изменяя нормальное соотношение BHCO3/H2CO3 на 1/20 и вызывая острый респираторный ацидоз. У пациентов с хронической дыхательной недостаточностью pH приближается к норме благодаря действию буферной системы крови и регуляции почками (секреция H+ и абсорбция Na+ в сочетании с HCO3- с образованием NaHCO3). При экспираторной недостаточности с потерей заместительного ацидоза рН можно временно скорректировать щелочным агентом (5% NaHCO3), но это снижает вентиляцию и еще больше усугубляет задержку CO2, поэтому основная причина ацидоза не устраняется. Единственным способом коррекции дыхательного ацидоза является увеличение альвеолярной вентиляции. (ii) Респираторный ацидоз в сочетании с метаболическим ацидозом: из-за гипо-О2емии, гиповолемии, снижения сердечного выброса и ухудшения периферического кровообращения в организме увеличивается количество фиксированных кислот, таких как молочная кислота, а нарушение функции почек влияет на выведение кислых метаболитов. Поэтому метаболический ацидоз может осложняться выдыхаемой кислотой. Происходит увеличение фиксированной кислоты в анионе, соответствующее уменьшение HCO3- и снижение pH. Ацидоз вызывает перемещение ионов калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство, повышение уровня K+ в крови, снижение уровня HCO3-, резкое повышение уровня CI- в крови и перемещение Na+ в клетки. При лечении ацидоза добавление щелочных средств следует проводить только в том случае, если ацидоз сильно влияет на артериальное давление или если рН <7,25, так как NaHCO3 увеличивает риск задержки CO2 (NaHCO3 + HAC → NaAC + H2O + CO2). В этом случае следует увеличить вентиляцию для коррекции задержки CO2 и лечения причины метаболического ацидоза. (iii) Респираторный ацидоз в сочетании с метаболическим алкалозом: Во время лечения хронического респираторного ацидоза CO2 часто выводится слишком быстро из-за применения механической вентиляции; чрезмерного приема щелочных препаратов; повышенного выделения калия из-за применения глюкокортикоидов и диуретиков; или гипокалиемии из-за внутриклеточного переноса ионов калия в результате коррекции ацидоза. Рвота или мочегонные средства, снижающие уровень хлоридов в крови, также могут вызвать метаболический алкалоз с высоким pH и положительным BE. Лечение должно предотвращать вышеуказанные медицинские факторы возникновения алкалоза и избегать чрезмерного выделения CO2, а также давать соответствующее количество хлорида Кушона для снятия алкалоза, который следует лечить незамедлительно, как только он возникнет. (iv) Респираторный алкалоз: это респираторный алкалоз у пациентов без респираторных заболеваний, перенесших остановку сердца и находящихся на механической вентиляции, возникающий в результате чрезмерного выделения CO2 из-за гипервентиляции. (v) Респираторный алкалоз в сочетании с метаболическим алкалозом: это вызвано механической вентиляцией у пациентов с хронической дыхательной недостаточностью, которая выводит слишком много CO2 за короткий промежуток времени и ниже нормальных значений; а также увеличением абсолютного количества бикарбоната в организме вследствие почечной компенсации. Кроме того, из-за неправильного ведения пациенты с респираторным и метаболическим ацидозом могут страдать от тройного кислотно-основного дисбаланса из-за низкого содержания калия и хлорида. V. Рациональное использование диуретиков При дыхательной недостаточности атрофия альвеол и ателектаз легких, вызванные интерстициальным отеком легких, альвеол и слизистой оболочки мелких бронхов, влияют на вентиляционную функцию, а задержка воды и натрия, вызванная повышением альдостерона в организме и использованием механической вентиляции, повышает уровень антидиуретического гормона. Поэтому при сердечной недостаточности с экспираторной недостаточностью показанием к применению диуретиков может быть пробный прием фуросемида (10-20 мг) с увеличением насыщения кислородом. Однако его следует применять при отсутствии электролитных нарушений, и для предотвращения алкалоза необходимо своевременно ввести добавки хлорида калия и хлорида натрия (в основном поступающие через желудочно-кишечный тракт). В целом, при лечении недостаточности выдоха следует использовать механическую вентиляцию, введение кислорода, диуретики и щелочи, назальное и внутривенное введение питательных веществ и электролитов, пока они обоснованно применяются, особенно у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, которые редко едят и длительное время принимают диуретики. Поэтому дисбаланс кислотно-основного состояния и электролитные нарушения при дыхательной недостаточности можно отследить и предотвратить. Противоинфекционное лечение Инфекции дыхательных путей часто вызывают дыхательную недостаточность, и инфекция усугубляется скоплением выделений, особенно у пациентов с искусственной механической вентиляцией дыхательных путей и иммунодефицитом, и инфекция может возникать неоднократно и нелегко контролируется. Поэтому пациентов с дыхательной недостаточностью необходимо лечить эффективными препаратами для борьбы с инфекциями дыхательных путей, основываясь на анализе культуры мокроты и тестах на чувствительность к лекарствам, сохраняя при этом дренаж дыхательных путей. Следует также отметить, что пациенты с хронической обструктивной болезнью легких сердца имеют повторные инфекции и часто не имеют лихорадки, лейкоциты крови не высокие токсические симптомы, только чувство одышки усугубляется, потеря аппетита, если не своевременное лечение, легкая инфекция может также привести к декомпенсированной дыхательной недостаточности. Профилактика и контроль желудочно-кишечных кровотечений У пациентов с тяжелым дефицитом O2 и задержкой CO2 следует регулярно давать циметидин или ранитидин перорально для предотвращения желудочно-кишечного кровотечения. В случае массивной рвоты кровью или дегтеобразным стулом следует перелить свежую кровь или ввести в желудок ледяную воду с норэпинефрином. Антагонист H2-рецепторов или омепразол должны быть введены внутривенно. Ключом к предотвращению желудочно-кишечного кровотечения является коррекция дефицита О2 и задержки СО2. VIII. Шок Шок может быть вызван различными факторами, такими как ацидоз и электролитные нарушения, тяжелые инфекции, желудочно-кишечное кровотечение, гиповолемия, сердечная недостаточность и высокое давление в дыхательных путях при механической вентиляции. Если после лечения улучшения не наступает, для поддержания артериального давления следует давать вазоактивные препараты, такие как допамин и аламин. Пищевая поддержка Недостаточное потребление калорий, повышенные дыхательные усилия и лихорадка приводят к повышенному расходу энергии и отрицательному метаболизму в организме. В течение длительного времени это снижает иммунную функцию организма, инфекция нелегко контролируется, дыхательная усталость, так что происходит отказ дыхательного насоса, что делает невозможной реанимацию или продлевает течение болезни. Поэтому во время реанимации следует регулярно интраназально вводить диету с высоким содержанием белка, высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов, а также многочисленные витамины и микроэлементы, а при необходимости проводить внутривенную терапию гиперпитания, обычно до 14,6 к/кг калорий в день.